COMA 

Son síndromes clínicos derivados de la alteración de la conciencia que motivan una incapacidad de respuesta a estímulos externos o a necesidades internas.

1.   CONFUSIÓN
·       Es incapaz de pensar con la claridad y rapidez habitual
·       Puede presentar alternancia de periodos de irritabilidad y excitación a otros periodos de ligera somnolencia.

2.   ESTUPOR.
·       En este estado la capacidad mental y física se hallan reducidos al mínimo.
·       El paciente se despierta solo con estímulos vigorosos y repetitivos y las respuestas son lentas e incoherentes.

3.   COMA.
·       Aparece como dormido y es incapaz de sentir o despertarse, puede responder a estímulos.
·       En estados mas profundos no se obtiene ningún tipo de respuesta al dolor y los reflejos CORNEAL, PUPILAR, FARINGEO, OSTEOTENDINOSO, puede llegar a desaparecer.
·       Por ultimo si el trastorno progresa, llegamos a un estado sin actividad de la corteza cerebral ni del tronco encefálico y la respiración se mantiene por métodos artificiales.

CAUSAS

Las distintas causas de coma pueden dividirse en dos grandes grupos:

1.   NEUROLÓGICAS:
A) Lesiones supratentoriales.
B) Lesiones infratentoriales.

2.   TOXICOMETABÓLICAS.
A) Encefalopatías metabólicas.
B) Encefalopatías hipóxicas.
C) Tóxicos.
D) Físicos.

CAUSAS NEUROLÓGICAS DE COMA.

CAUSAS TÓXICO-METABÓLICAS DE COMA.

VALORACIÓN

COMA Y TRASTORNOS DE CONCIENCIA

 VALORACIÓN DE LA POSIBLE ETIOLOGÍA

1) Ananmesis. 
Recoger información de familiares, testigos y a veces del propio enfermo:
*      Historia de traumatismos craneales recientes.
*      Una historia de cefaleas previas podría orientar hacia una masa expansiva intracraneal.
*      Toxicómano (sobredosis)
*      Ingesta de alcohol o fármacos (sedantes e hipnóticos).
*      Sintomatología neurológica previa

2) Precisar la forma de inicio del cuadro:
*      Forma de inicio brusca ( hemorragias, embolias cerebrales, intoxicación etc.)
*      .Forma de inicio progresiva (trombosis cerebral, encefalopatía hepática, encefalopatía urémica).

3) Conocer la existencia de enfermedades asociadas.
*      Pacientes diabéticos.
*      Antecedentes de hipertensión arterial (hemorragia cerebral, encefalopatía hipertensiva).
*      Cardiopatías (trombosis cerebral)
*      Procesos febriles (meningitis, absceso cerebral, sepsis).
*      Antecedentes de hepatopatías ( encefalopatía hepática).

VALORACIÓN INICIAL 

En los casos, en la cual el paciente llega al hospital en estado de coma y no hay información de la etiología de dicho coma se seguirá la siguiente valoración:

Se valorará:
·       Vías aéreas, respiración y circulación.
·       Estado de columna cervical.
·       Estado neurológico.
·       Nivel de conciencia.
·       Respuestas pupilares.
·       Respuesta motora.
·       Signos meníngeos y reflejos.

1) Vias aéreas 
·       La obstrucción de las vías aéreas es común en individuos en situación de urgencia del sistema nervioso central.
·       La oclusión de la vía respiratoria en un sujeto con lesión craneoencefálica puede depender de las secreciones , sangre, prótesis dentales y lesión en boca, faringe y traquea.

2) Respiración 
·       Observar la presencia o ausencia de respiraciones (de no respirar comenzar maniobras de reanimación cardiopulmonar).
·       Evaluar la frecuencia, características y profundidad.
·       Observar las alteraciones de las respiraciones que son comunes en sujetos inconscientes. Los tipos de respiración mas habituales son: resp de cheyne stokes, hiperventilación neurógena, respiración apneutica y respiración ataxica

a) La respiración de Kussmaul esta presente en la diabetes.
b)  La respiración de Cheyne Stokes esta presente en comas metabólicos o tóxicos.
c)   La respiración Apneusica por infarto cerebral o hemorragia.
d)  La respiración superficial e irregular se produce por depresión respiratoria secundaria a causas tóxicas endógenas.
·       Auscultación pulmonar que puede sugerir enfermedades pulmonares, neumotórax, hemotórax, etc.
·       Observar las respiraciones de un paciente politraumatizado, dada la posibilidad de que haya sufrido algún traumatismo del tórax o de vías respiratorias ( fractura de costillas, esternón , derrame pleural, etc.).

3) Circulación. (valoración de la TA, FC,) y temperatura.
·       Revisar pulsos, FC, TA. Si el paciente muestra signos de Shock actuar rápidamente. Las causas pueden ser por hemorragia interna, gasto cardiaco disminuido, por problemas cardiovasculares como el IAM , intoxicaciones, sepsis etc.
·       Puede haber signos de bajo gasto cardiaco y ocasionar hipoxia extrema y ocasionar coma.
·       Si  se identificara bradicardia e hipertensión sistólica con ensanchamientode la presión diferencial puede denotar daño cerebral con hipertensión intracraneal.
·       La hipertensión arterial nos sugiere hemorragia cerebral, encefalopatía hipertensiva.
·       La hipotensión nos sugiere coma diabético, intoxicación alcohólica, intoxicación barbitúrica, hemorragia interna, sepsis.
·       Hipotermia nos sugiere coma etílico, barbitúrico, hipoglucemia, insuficiencia cardiorrespiratoria.
·       Comprobar la temperatura, una temperatura alta, cefalea y rigidez de nuca puede indicar meningitis u absceso cerebral.

4) Estado neurológico.

4.1)NIVEL DE CONCIENCIA.

El paciente con lesión cerebral, traumatismo craneoencefálico, trastornos metabólicos, etc. Pueden presentar alteraciones del nivel de conciencia, se debe comprobar:
·       Ver escala de Glasgow del coma ( apertura de ojos, respuesta verbal, respuesta motora).
·       Despierto, alerta y orientado (capaz de mantener una conversación)
·       Responde a estímulos verbales y/o dolorosos.
·       Somnoliento aletargado, como si durmiera ( capaz de responder a ordenes si se estimula)
·       Desorientado y en estado de estupor.
·       Comatoso (incapaz de responder a estímulos verbales o dolorosos).

Para conocer inmediatamente el nivel de conciencia:
·       Comenzar la exploración midiendo la capacidad del paciente de responder al estimulo verbal. Utilizar ordenes sencillas como  (cierre los ojos, saque la lengua).
·       Valorar el estado de orientación en cuanto a lugar y tiempo
·       Valorar la memoria ¿como se llama ?, ¿tiene hijos?.
·       Si no reacciona a la voz normal grite y  si no mida la respuesta con estímulos dolorosos  (fricción en zona esternal, presión en zona suborbitaria etc.).

Un paciente con  HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL puede presentar:
·       Alteraciones del nivel de conciencia ( inquietud, confusión, irritabilidad, letárgica, cambios de personalidad e incluso coma).
·       Cefalea intensa, perturbaciones visuales ( visión borrosa, visión doble, fotofobia).
·       Bradicardia  e hipertensión sistólica con ensanchamiento de la presión diferencial.
·       Cambios en los patrones respiratorios.

4.2)  RESPUESTA MOTORA

Valorar la respuesta motora:
·       Ausencia de movimientos ( respuesta flácida )
·       Flexión anormal ( postura de descorticación) donde el tallo cerebral esta intacto.
·       Extensión anormal ( postura de  descerebración) donde hay lesión del tallo cerebral
·       Si el individuo esta en coma superficial reacciona con retirada del miembro a un estimulo doloroso.
·       Estudiar ambos lados del cuerpo , cualquier respuesta asimétrica sugiere disfunción estructural del cerebro.
·       Valorar hemiparesia de cara ( labios, párpado caído), brazos , piernas que denote accidente cerebro vascular.
·       También identificar cualquier tipo de parestesia, perdida de sensibilidad y dolor en el cuello y columna que denote lesión de medula espinal.

4.3) RESPUESTAS PUPILARES.
·       Las anormalidades en el diámetro y reacción pupilares puede auxiliar el sitio de una lesión cerebral.
·       Medir  el diámetro y reacciones pupilares y comprobar si hay constricción o dilatación de las pupilas y si reaccionan rápidamente a la luz o lentamente o son arrefléxicas.
·       La hemorragia epidural ocasiona dilatación y fijeza de la pupila por lo regular en el lado del hemisferio en el cual ocurrió la hemorragia.
·       La anoxia o isquemia cerebral producen pupilas dilatadas y fijas.
·       Los anticolinérgicos producen pupilas dilatadas y fijas.
·       Los simpaticomiméticos ( adrenalina, dopamina, etc.) producen pupilas dilatadas y reactivas
·       Dosis excesivas de narcóticos ocasionan fijeza y miosis intensa.

4.4) SIGNOS MENÍNGEOS Y REFLEJOS.
·       SIGNO DE BRUDZINSKI: para valorar la irritación meningea el paciente en decúbito supino flexiona las rodillas para evitar el dolor cuando se le flexiona el cuello.
·       SIGNO DE KERNING: para valorar la irritación meningea el paciente en decúbito supino con las caderas flexionadas es incapaz de extender las rodillas sin dolor.
·       RIGIDEZ DE NUCA: rigidez de cuello.
·       REFLEJO ÓCULO CEFALICO: Si no hay lesión cervical, realizar maniobra para revisar el reflejo oculo cefálico, consiste en girar con rapidez la cabeza a un lado, los pacientes sin lesión, desplazaran los ojos al lado contrario al giro. La ausencia o asimetría del movimiento ocular denota disfunción del tallo encefálico (salvo con barbitúricos que anulan el reflejo).
·       REFLEJO CORNEAL: mantener los párpados abiertos y tocar la cornea con la punta de una gasa.
·       REFLEJO FARINGEO: tocar la parte posterior de la faringe con una torundita de algodón verificando si presenta nauseas.
·       SIGNO DE BABINSKI: Si flexiona el dedo gordo hacia arriba y los otros hacia fuera, es positivo.