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Trastornos del aprendizaje preescolar

Autor: Centre Londres 94
Curso:
9/10 (2 opiniones) |1906 alumnos|Fecha publicación: 16/04/2010

Capítulo 17:

 Retraso mental

Definición: Durante años ha habido un gran número de definiciones de retraso mental. Algunas de estas definiciones se basan casi completamente en evaluaciones de la realización de test de inteligencia estandarizados, mientras otras también toman en consideración variables sociales y funcionales (Grossman, 1983). La American Association on Mental Retardation (AAMR) utilkiza actualmente una definidición que se basa tanto en la medida de inteligencia como en el comportamiento adaptativo y requiere que haya déficit significativos en ambas áreas antes de los 18 para diagnosticar retraso mental. Esta definición ha sido incorporada al Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM-III-R) por la American Psychiatric Association (APA) y utilizada en la Ley Publica 94-142 que regula los servicios de educación especial para niños "excepcionales".

La clasificación de los grados de retraso mental también se basa en la alteración de la medida de inteligencia y de las habilidades adaptativas. El esquema de clasificación de la AAMR (Grossman, 1983) incluye 4 niveles de retraso que son clasificados según el CI testado y las aptitudes de comportamiento. Este esquema de clasificación considera que hay un retraso leve cuando las puntuaciones de CI oscilan entre 55 y 69 (para test de CI con una desviación standard de 15) y cuando los individuos afectos pueden desarrollar habilidades sociales y de comunicación y están solo mínimamente afectados en áreas sensorio-motoras. El retraso mental leve no suele distinguirse hasta la incorporación a la escuela. El retraso moderado se caracteriza por puntuaciones de CI entre 40 y 50 y la habilidad de hablar y/o comunicarse. Los individuos con retraso moderado normalmente tienen bastantes aptitudes motoras y una pobre conciencia social. Pueden beneficiarse de los entrenamientos en habilidades de autoayuda pero normalmente requieren algún nivel de supervisión continua. El retraso mental severo se caracteriza por puntuaciones de CI de 25 a 39, con un desarrollo motor pobre y lenguaje y comunicación mínimos. Los individuos con retraso severo no suelen beneficiarse de los entrenamientos en autoayuda y requieren una estrecha supervisión. El retraso profundo se caracteriza por puntuaciones de CI por debajo de 25 y mínima capacidad en las funciones motoras y sensoriales. La habilidad de comunicarse prácticamente no existe y requieren cuidados intensivos. Las agencias educacionales a menudo usan un esquema de clasificación similar en la cual el retraso leve y moderado es definido como "educable" y "entrenable" respectivamente.

Prevalencia Debido a la gran variedad de definiciones de retraso y de esquemas de clasificación usados a lo largo de los años, ha sido dificultoso llegar a una estimación consistente del número de niños preescolares con retraso mental. Adicionalmente, un gran número de niños con retraso no son identificados hasta que no van a la escuela.

Aproximadamente, el 3% de la población de U.S.A. se clasifica como retrasada mental (Grossman, 1983); no obstante, un estudio encontró que sólo el 0´45% de los niños por debajo de los 5 años eran clasificados como tales, comparado con el 4% de niños entre 5 y 9 años y el 8% de niños entre 10 y 14 años (New York State Department of Mental Hygiene, 1955). El retraso mental se ha visto que es más prevalente en el sexo masculino, en miembros de grupos minoritarios, y entre los pobres. Los niños con un nivel ligero de deterioro constituyen la inmensa mayoría de los clasificados como retrasados.

Grossman (1983) estimó que del total de población retrasada, el 86% era ligeramente retrasado, el 10% era moderadamente retrasado y el 4% era severamente o profundamente retrasado.

Retraso cultural-familiar Sobre el 75% de todos los niños con retraso son diagnosticados como retrasos consecuentes a influencias ambientales o otras condiciones desconocidad, siendo la mayoría clasificados como retrasos familiares-culturales. Esto significa que su retraso no es atribuible a factores específicos genéticos o biológicos y que tienen al menos un padre o hermano con retraso mental. Más de la mitad de los niños clasificados como retrasos culturales-familiares están en el nivel de funcionamiento del retraso ligero (Hutt & Gibby, 1979). El retraso cultural-familiar parece tener tanto causas ambientales como genéticas.

Algunos factores ambientales como la estimulación verbal precoz, las relaciones entre padres e hijos, y el tamaño y estructura de la familia se han mostrado relacionados con el funcionamiento intelectual del niño. No obstante, la investigación ha mostrado que los padres naturales y sus hijos tienen puntuaciones de CI más parecidas que los padres adoptivos o tutores en las edades tempranas (Horn, Loehlin, & Willerman, 1975). Aún así, parece que tanto los factores genéticos como los ambientales son significativos.

Retraso asociado a alteraciones genéticas Las alteraciones genéticas específicas constituyen el siguiente gran grupo de niños con retraso. El síndrome de Down, que es el síndrome genético específico con retraso más frecuente, no es el resultado de un rasgo genéticamente transmitido sino que suele ser el resultado de una mutación en el proceso de replicación cromosómica. Está mutación puede ocurrir en forma de un cromosoma 21 extra (trisomía), la separación de material genético de un cromosoma y su unión a otro (translocación), o un patrón mixto de material cromosómico normal en algunas células y trisomías en otras (mosaicismo). La forma mosaico en el síndrome de Down suele dar lugar a los CI más elevados, mientras que la trisomía da lugar a los más bajos. La trisomía es la forma más común de síndrome de Down y representa más del 90% de los casos. Hay una fuerte correlación con la edad de la madre, ocurre en 7 nacimientos de cada 10,000 en madres de 20 años, y en 180 nacimiento de cada 10,000 en madres de 40 o más años (Cahalane, 1989). Los padres de niños con síndrome de Down son habitualmente genéticamente normales, aunque cuando madres con síndrome de Down alumbran niños, aproximadamente la mitad estan afectados por el síndrome (Crome & Stern, 1967).

Las manifestaciones clínicas del síndrome de Down incluyen alteraciones esqueléticas, articulares, musculares y orgánicas además del déficit intelectual.

Normalmente, tienen una baja estatura, siendo la cabeza pequeña y aplanada por detrás.

Hay una inclinación hacia arriba de los ojos, a menudo con un moteado en el iris (manchas de Brushfield) y pliegues epicánticos formand una solapa de piel en el ángulo interno de los ojos. La lengua a menudo protuye debido a una cavidad oral pequeña, las orejas suelen ser pequeñas y sin lóbulos, y el puente nasal está aplanado. Otros estigmas físicos frecuentes incluyen manos cortas en forma de pala, con el dedo pequeño curvado y un único surco palmar (línea simiesca), con una gran separación entre el primero y el segundo dedo de los pies. Los niños con síndrome de Down a menudo tienen deficits en el tono muscular y una hiperflexibilidad de las articulaciones. Defectos cardiacos congénitos suelen encontrarse aproximadamente en 1/3 de los lactantes con síndrome de Down y provocan una mortalidad del 43% durante el primer año de vida (Baroff, 1986).

Los niños con síndrome de Down también son más propensos que la población general a sufrir leucemia y son más susceptibles a las infecciones respiratorias.

Los deficits intelectuales en el síndrome de Down se suelen reconocer durante el primer año de vida. Las mediciones de CI durante el primer año de vida están normalmente en la escala del retraso ligero, mientras que sobre los 4 años desciende al nivel de retraso moderado y a los 13 años el CI medio está en el rango del retraso severo (Melyn & White, 1973). Este descenso en las puntuaciones de CI parece reflejar la naturaleza crecientemente verbal de los items de los test de inteligencia en niños mayores más que un deterioro mental real. Los CI más altos suelen verse n niños que se han criado en casa más que en los criados en instituciones (Melyn & White, 1973). Las niñas con síndrome de Down sobrepasan a los niños en 5 puntos de media en el CI (Clements, Bates, & Hafer, 1976).

Los retrasos del desarrollo asociados con el síndrome de Down son evidentes en prácticamente todos los comportamientos. Las habilidades motoras groseras son, con diferencia, las menos afectadas, y generalmente los niños con síndrome de Down son capaces de adquirir hitos como sentarse o andar casi a la misma edad que los niños no afectados. En contraste, actividades motoras finas como hacer nudos o abrochar botones están a menudo significativamente deterioradas. Las habilidades de autoayuda también suelen ser deficientes en los niños con síndrome de Down, normalmente 1 o 2 años por detrás de los niños no afectados en tareas autónomas como alimentarse, vestirse e ir al baño. El habla y la comprensión del lenguaje representan las áreas de más dañadas en los niños con síndrome de Down. Su articulación suele ser pobre, y a menudo, la complejidad del habla también está afectada. El lenguaje de muchos niños con síndrome de Down a los 5 o 6 años suele consistir en expresiones de 1 o 2 palabras como las que tienen los niños de 1 o 2 años no afectados.

Generalmente los niños con síndrome de Down demuestran una buena adaptación tanto en marcos institucionales como comunitarios. Los problemas más comunes detectados son intervalos de atención cortos, hiperactividad, baja tolerancia a la frustración, y ansiedad emocional en respuesta a cambios en el ambiente.

Otro conjunto de síndromes con retraso mental es consecuencia de errores de replicación que implican a los cromosomas sexuales más que a los cromosomas autosómicos. Entre estos esta el síndrome de Klinefelter en el cual, un individuo que es biológicamente masculino, tiene un cromosoma X adicional. Esta alteración ocurre en uno de cada 600 niños nacidos vivos. Los niños con síndrome de Klinefelter típicamente tienen unas proporciones corporales esbeltas, piernas largas y testículos pequeños. Los problemas de comportamiento son habituales en este síndrome y el funcionamiento intelectual suele estar en el rango inferior del retraso ligero (Nielson, 1970). A menudo, es preciso hacer tratamiento sustitutivo con testosterona en la adolescencia temprana para que los individuos con síndrome de Klinefelter mantengan sus caracteres sexuales secundarios.

Las mujeres también pueden nacer con un exceso de cromosomas X. Se han encontrado hasta 3 cromosomas X extras (XXXXX). Esta alteración ocurre aproximadamente en 1 de cada 850 nacimientos. La presencia de un solo cromosoma X extra puede no representar ningún retraso o estigma físico, no obstante, al aumentar el número de cromosomas extra, se incrementa el riesgo de retraso. Con 2 cromosomas extra (XXXX), el cociente intelectual oscila entre 30 y 80 con una media de 55 (Howard- Peebles & Markiton, 1979).

Otra anormalidad en los cromosomas sexuales que puede dar lugar a retraso mental es el denominado síndrome del "cromosoma X frágil" (Turner, Daniel & Frost, 1980). En este desorden, el cromosoma X está constreñido cerca del final del brazo largo, lo que lo hace vulnerable a la ruptura y a la replicación defectuosa. Los niños con este defecto suelen tener retraso mental, normalmente moderado en cuanto a severidad y testículos grandes. Las niñas con síndrome del cromosoma X frágil no suelen tener alteraciones físicas y solo un tercio muestra un ligero retraso. El síndrome del cromosoma X frágil representa el 2% de la población con retraso. En un estudio a niñas con retraso mental ligero y sin alteraciones físicas se encontró que el 7% tenían el síndrome del cromosoma X frágil (Turner, Daniel, & Frost, 1980). El síndrome del cromosoma X frágil es la segunda entre las causas cromosómicas de retraso mental, por detrás del síndrome de Down.

La fenilcetonuria (PKU) es un ejemplo de una condición genética heredada más que una condición resultante de errores en la replicación cromosómica. La PKU es una alteración recesiva y por lo tanto, requiere que ambos padres transmitan el gen con este rasgo para que el defecto se exprese. Es una enfermedad relativamente rara que ocurre en 1 de cada 10.000 recién nacidos. Esto sugiere que el gen recesivo para esta enfermedad está presente en 1 de cada 54 individuos en la población general. Los individuos que tienen un gen para la PKU (portadores) son totalmente normales. Si 2 de estos individuos engendran un hijo, tiene un 25% de posibilidades de que este hijo tenga PKU y un 50% de posibilidades de que este hijo sea portador. Ocurre equitativamente en machos y hembras. La PKU provoca una deficiencia en un enzima que convierte a un aminoácido denominado fenilalanina, en otra sustancia denominada tirosina. Si no se trata, la PKU suele producir retraso severo o profundo, aunque se han descrito algunos casos de individuos con inteligencia normal. Los niños con PKU suelen tener movimientos estereotipados que incluyen movimientos de balancín y aleteo de manos, y se ha descrito que son mas agresivos e hiperactivos que otros niños con edades mentales equivalentes (Johnson, 1969). No hay estigmas físicos evidentes asociados a la PKU, pero, normalmente suelen ser microcefálicos y tener los ojos claros. También tienen un olor rancio en la orina como consecuencia de la excreción excesiva de fenilalanina.

La PKU es rara entre los síndromes de retraso mental debido a su prevención. Los niveles elevados de fenilalanina pueden detectarse en la sangre o la orina de los recien nacidos, e incluso es posible detectar esta enfermedad prenatalmente. La instauración en el niño de una dieta con bajos niveles de fenilalanina previene el almacenamiento de la sustancia y el daño que causaría al sistema nervioso central. La rapidez en la instauración de la dieta es crítica en el nivel de funcionamiento intelectual. Los niños a los que se les instauró la dieta antes de las 13 semanas de vida, posteriormente tienen un CI medio de 89, mientras que aquellos en los que la dieta se instauró entre las 27 a las 156 semanas de vida, tienen posteriormente una media de CI de 50, y aquellos a los que no se les empezó la dieta hasta pasados los 3 años tienen una media de CI de 26 (Baumeister, 1967).

El mantenimiento de los niños con una dieta baja en fenilalanina es muy difícil.

Tradicionalmente se asumía que la dieta podía finalizar sobre los 5 o 6 años sin efectos negativos, no obstante, la investigación ha demostrado que los niños tienen un declive de 9 a 12 puntos en el CI tras finalizar la dieta a esas edades (Berry, O´Grady, Perlmutter, & Bofinger, 1979). Como resultado de estas investigaciones, actualmente se recomienda mantener a los niños con PKU con una dieta baja en fenilalanina hasta los 12 años.

Retraso asociado a factores prenatales Un gran número de variables en el entorno prenatal pueden afectar posteriormente a la capacidad cognitiva. La diabetes materna, por ejemplo, puede producir deficits neurológicos en el niño, dependiendo de la severidad de la condición diabética de la madre, del buen control por la medicación o la dieta, de la edad gestacional al nacimiento y de la presencia de otras complicaciones durante el embarazo y el parto. De igual modo, la hiperbilirrubinemia puede ser el resultado de incompatibilidades Rh y ABO entre la madre y el feto, así como de otras causas como la prematuridad, y si no se trata, puede provocar lesiones neurológicas y retraso.

Algunas infecciones maternas como la rubeola, la toxoplasmosis, la sífilis y la infección por citomegalovirus también pueden provocar posteriormente un retraso en el niño. Aproximadamente la mitad de los niños cuyas madres tuvieron rubéola durante su embarazo, mostraron algún grado de retraso mental que variaba de borderline a profundo (Chess, Korn, & Fernandez, 1971). El periodo de mayor vulnerabilidad fetal tanto para la rubeola como para la toxoplasmosis es el primer trimestre del embarazo, mientras que en la sífilis, el periodo de mayor vulnerabilidad es el último trimestre.

El uso de drogas y alcohol durante el embarazo se cuenta entre las causas de retraso mas comunes. El síndrome alcohólico-fetal (FAS) ocurre aproximadamente en 2 de cada 1000 nacimientos, una incidencia comparable a la del síndrome de Down. Los síntomas de FAS incluyen alteraciones craneofaciales, deficits neurológicos, deficits de atención y retraso mental ligero. En un estudio efectuado en grandes bebedoras durante el embarazo (con un consumo medio diario de 5 onzas de alcohol), se demostró que el 32% de los niños nacidos tenía las anomalías congénitas descritas (Ovellette, Rosett, Rosman & Weiner, 1977). Los niños nacidos de esas mujeres eran más pequeños que los controles y el 12% tenían microcefalia. Entre las bebedoras moderadas ( con un consumo medio diario de 1 onza de alcohol) en el mismo estudio, el 14% de los niños nacidos tenía anomalías congénitas mientras que sólo el 8% de los hijos de madres no bebedoras tenía alteraciones parecidas. L a vulnerabilidad fetal a la ingesta excesiva de alcohol es mayor durante las 6 primeras semanas de embarazo que es el periodo en el que muchas mujeres todavía no son conscientes de que están embarazadas.

El consumo de tabaco también se ha asociado con retraso del crecimiento intrauterino y con aumento del riesgo de prematuridad, y algunos estudios también han descrito un riesgo elevado en problemas de aprendizaje escolar (Butler & Goldstein, 1973) y en problemas de comportamiento (Dunn, McBurney, Ingram, & Hunter, 1977) en niños nacidos de fumadores importantes.

Los niños nacidos de madres que consumen heroína y cocaína también tienen un riesgo elevado de bajo peso al nacimiento, deficits neunológicos, deficits de atención y problemas de comportamiento (Blinick, Wallach, Jerez, & Ackerman, 1976). En contraste, no obstante, hay muy pocas evidencias de efectos sustanciales y permanentes en el feto en las madres que consumen marihuana durante el embarazo.

Retraso asociado a factores perinatales Con mucha diferencia el factor perinatal asociado con posterior retraso mental es la prematuridad y por lo tanto el bajo peso al nacimiento. Generalmente, los niños son clasificados como prematuros si nacen antes de la semana 38 de gestación o pesan menos de 2.500 gramos. Alrededor de 7 a 10% de todos los nacimientos son prematuros, con un riesgo mayor en mujeres no blancas, mujeres con embarazos poco o nada controlados, fumadoras importantes y mujeres de menos de 20 años o de más de 35 (Creasy, 1990). Aproximadamente el 98% de los niños que nacen después de la semana 32 de gestación sobreviven, no obstante, las oportunidades de supervivencia y de salud disminuyen conforme desciende el peso al nacimiento y la edad gestacional. Como resultado, los prematuros constituyen el 75% de todas las muertes prenatales y tienen un riesgo 3 veces mayor de sufrir lesiones neurológicas que los nacidos a término (Niswander, & Gordon, 1972). El bajo peso al nacimiento también coloca al niño en una situción de riesgo en cuanto a alteraciones intelectuales posteriores. En un estudio (Drillien, 1967) se encontró que el 58% de los niños con un peso al nacimiento inferior a 1.300 gr. Tenían CI inferiores a 80.

Las lesiones mecánicas y la anoxia durante el parto se han reducido drásticamente gracias a los avances obstétricos en los últimos años pero pueden todavía ocurrir en caso de posiciones anómalas del feto (presentaciones de nalgas o transversas), desproporciones cefalopélvicas, trabajos de parto prolongados o pinzamiento del cordón umbilical. Estas lesiones perinatales pueden producir una gran variedad de deficits cognitivos y motores que se agrupan bajo el nombre de parálisis cerebral. La parálisis cerebral ocurre en 6 de cada 1000 nacimientos en Estados Unidos. Sólo la mitad de los niños diagnosticados de parálisis cerebral tienen retraso mental, mientras que el resto tiene niveles de inteligencia en la media o por encima de la media (Stephen & Hawks, 1974).

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