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Síndrome de Tourette. Fisiopatología

Autor: Centre Londres 94
Curso:
6,50/10 (2 opiniones) |363 alumnos|Fecha publicación: 27/08/2010

Capítulo 1:

 Síndrome de Tourette. Introducción

El síndrome de la Tourette está caracterizado por tics motores y vocales, con un curso clínico fluctuante crónico (American Psychiatric Association, 1994). Asociado a problemas de conducta frecuentemente incluye síntomas obsesivo-compulsivos y signos de deficitatención/ desordenes de Hiperactividad (ADHD) (Singser y Walkup, 1991). Esta sintomatología, la eficacia terapéutica de los receptores bloqueadores de la dopamina y los hallazgos de niveles alterados de ácido homovanílico en fluido cerebroespinal (Cohen et al.es, 1938; Singer et al., 1982) sugieren una disfunción dopaminérgica.

No obstante, la naturaleza de tal anormalidad es todavía desconocida.

Las investigaciones sobre análisis directos de cerebros de individuos con trastornos de Tourette en estudios post-mortem, en un número limitado de casos, han aportado ganglios basales hipoplásicos caracterizados por un gran número de pequeñas neuronas y paquetes neuronales de gran densidad de modelos histológicos encontrados en niños (Baltasar, 1956; Richardson, 1982); han notado incremento del número de receptores presinápticos de dopamina en el núcleo caudado y en el putamen de adultos con el trastorno de Tourette (Singer et al: 1991); y una escasez de dinorfina en las neuronas paliales (Haber et al; 1986).

Considerando que estos resultados apuntan a anormalidades en las estructuras de dopamina, la generalización de los hallazgos post-morten en un pequeño número de casos de adultos con trastorno de Tourette de larga evolución estaría empañada por los efectos del tratamiento farmacológico, el pequeño tamaño de la muestra, y el intervalo indeterminado de tiempo entre la muerte, la congelación y actual examen del tejido. Exentos de estas limitaciones, las técnicas de neuroimagen son una estrategia alternativa para el estudio de estructuras y funciones del cerebro.

Tres estudios de neuroimagen (RNM) han aportado tamaños anormales de estructuras subcorticales dentro de los ganglios basales (Hyde et al., 1995; Peterson et al; 1993; Singer et al 1993). El primer estudio demostró una reducción en el volumen de los ganglios basales del lado izquierdo (10.7% escasa reducción del volumen izquierdo lenticular) en el trastorno de la Tourette

(Peterson et al.,1993); el segundo estudio mostró una tendencia hacia un volumen reducido del putamen izquierdo en chicos con trastorno de la Tourette (Singer et al., 1993) y el tercer estudio mostró una reducción volumétrica del 7 % en el núcleo caudado derecho en la mayoría de los gemelos afectados en comparación con los menos afectados de diez pares de gemelos monocigotos (Hyde et al., 1995). Estudios funcionales en cerebros imaginarios con tomografía por emisión de positrones (PET), todo realizado en adultos, han sugerido que la reducción en el volumen del ganglios basales pueda estar asociado con una disminución en el metabolismo de la glucosa y fluido sanguíneo cerebral (Braun et al., 1993; Chase et al., 1986; Riddle et al., 1992;

Ross et al., 1981; Stoetter et al., 1992). Más exploraciones específicas de la función neurotrasmisional en esas estructuras han indicado una elevada disponibilidad de transportadores de dopamina (Malison et al., 1995) particularmente en el núcleo caudado, y de receptores D2 dopaminérgicos, a fuer de la función de la sintomatología de la Tourette ((Wolf et al., 1996). Sin embargo estos hallazgos no son unánimes. Otros estudios no han logrado detectar anormalidades en la función presinaptica dopaminérgica (Turjanski et al.,1994) y la disponibilidad de receptores D2 y D2/D3 receptor media (George et al., 1994; Siger et al., 1992; Turjansky et al., 1994).

Finalmente, un estudio reciente sobre la supresión del tic en 22 adultos con trastorno de Tourette usando imágenes funcionales de resonancia magnética (fMRI) ha constatado una deteriorada modulación entre los ganglios basales y el tálamo (Petersen et al.,1998). La ausencia de datos en sujetos jóvenes es una gran problema en la interpretación de los hallazgos en adultos porque el largo periodo de los efectos secundarios de la enfermedad y su tratamiento no pueden ser distinguidos de los déficits primarios.

Este estudio comparó la función presináptica dopaminérgica entre adolescentes con trastorno de la Tourette y controles (de varias edades) usando PET con el trazador (fluorine-18) fluorodopa (FDOPA). Una anormal actividad DOPA descarboxilasa en el núcleo caudado fue probada como una primera hipótesis. El trazador FDOPA obró como DOPA. Transportado dentro de neuronas presinápticas fue convertido a fluorodopamina por el enzima DOPAdescarboxilasa y entonces almacenado en vesiculas de catecolaminas. De aquí, que los datos obtenidos usando este método reflejan una actividad DOPA descarboxilasa y un proceso de almacenamiento abundante de dopamina (Doudet et al., 1992; Garnett et al., 1978, 1983; Gjedde et al., 1993).

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