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Síndrome de Tourette. Fisiopatología

Autor: Centre Londres 94
Curso:
6,50/10 (2 opiniones) |363 alumnos|Fecha publicaciýn: 27/08/2010

Capýtulo 7:

 Síndrome de Tourette. Fisiopatología

La importancia de lateralization de las estructuras afectadas (cerebro medio derecho y el núcleo del caudado izquierdo) puede reflejar mecanismos compensatorios que son el resultado del desequilibrio entre la actividad derecha e izquierda nigroestriada o la influencia de lateralizacion fisiológicoadel sistema del dopaminergico (Glick et al., 1982; el Gordon et al., 1994) en los déficites neuronales asociados con desorden de Tourette. Sin embargo, la discusión de un efecto de lateralizacion es muy tentativa. La correlación significativa entre la severidad de enfermedad y la acumulación de F]FDOPA en cerebro medio izquierdo podría apoyar la base de este razonamiento, también.

Modelos fisiopatologicos en el Trastorno de Tourette

La hipótesis más popular propuesta por la fisiopatología del desorden de Tourette es la "supersensivilidad del receptor de dopamina" qué postula que la transmisión de doparnina es muy activa (Friedhoff, 1977; Leckman y Cohen, 1983; Singer, 1981; al et Singer., 1982). Si la supersensivilidad del receptor doparninergico ocurre primero (es decir, primaria), y lleva a la reducción compensatoria de dopamina extracellular, o si ocurre secundariamente en contestación a unos niveles de dopamina extracelulas bajos que necesitan ser restablecidos.

Sin tener en cuenta el modelo considerado, los efectos de intervenciones farmacológicas consisten en procesos dinamicos hipotetizados bajo la patología del trastorno de Tourette: neuroleptics, el tratamiento más eficaz para los síntomas del desorden de Tourette (Shapiro y Shapiro, 1982), protección contra la transmisión de un bloqueo anormal de receptores postsinapticos; y estimulantes, asociados con la agudizacion o empeoramiento de los tics.

El mérito de este estudio es que proporciona información crítica con respecto a la funcion de un elemento importante (la función presinaptica dopaminergica) en los modelos propuestos.

CONCLUSION

Nuestros hallazgos confirman importantes implicaciones para el desarrollo de la teoría sobre la fisiopatología del tr. de Tourette. La demostración de una anormal actividad pre sináptica dopaminergica en individuos jóvenes que tienen el tr. de Tourette pero no tienen historia psicofarmacológica significativa sugiere que estas anormalidades no son secundarias a conductas, o adaptaciones neuronales a los déficits primaros o su tratamiento farmacológico. Sin embargo, si estas anormalidades reflejan un suceso primario (ej., directamente relacionado a la expresión del gen) o es el resultado de una disfunción en un vestigio de red neuronal diferenciada se aclarará.

 Hay ahora unos patrones de tr. De neuro desarrollo infantil para que evidencien la implicación de la dopamina. Estos desórdenes incluyen Lesch-Nyhan enferman (Ernst et al., 1996; el Wong et al., 1996), ADHD (Ernst, 1998; el Ernst et al., 1998; la Leva, 199 1), OCD el et de Uackson Al, 1994; el McDougle et al., 1994), autismo (Ernst et al., 1997; el Martineau et al., 1992), y ahora el trastorno de Tourette.

El número notable de trastornos y las diferencias llamativas en fenotipo no sólo hace pensar en la importancia del sistema del dopamina en la conducta normal motora, funciones cognitivas, y emocionales, sino también en su vulnerabilidad.

Que hay diferencias notables en los fenotipos de cada uno de estos desórdenes énfatiza la idea de que sutiles anormalidades en el sistema de dopamina lleven a las manifestaciones bastante diferentes.

Entendiendo estas sutilezas requerirán una exploración sistemática de todos los elementos del sistema del dopaminergico así como otras sendas que implicaran a la regulación de las vías del cortico-estriado-talamico.

Implicaciones clínicas

Un mejor entendimiento de de la fisiopatología del tr. de Tourette y su asociación con trastornos comorbidos es esencial para el desarrollo de intervenciones terapéuticas racionales y focalizadas.

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