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Síndrome de Tourette. Fisiopatología

Autor: Centre Londres 94
Curso:
6,50/10 (2 opiniones) |363 alumnos|Fecha publicaciýn: 27/08/2010

Capýtulo 6:

 Enzima causante del síndrome de Tourette

Densidad sinaptica

A pesar de estos factores potencialmente confusionales, es probable que la elevación selectiva regional en la actividad del enzima DOPA decarboxilasa enzima sea característica del desorden de Tourette. Esta interpretación se respalda en estudios postmortem (Balthazar, 1956;

Richardson, 1982; Singer al et., 199 1) e investigaciones estructurales de neuroimagen (Hyde al et., 1995; el Peterson et al., 1993,al et Singer., 1993) qué han aportado anormalidades morfometricas en estructuras del cuerpo esttriado (núcleo del caudado, putamen, y pallidus del globus) en individuos con tr.de Tourette. Considerando que los estudios de MRI indicaron regiones dopaminergicas terminales más pequeñas (volumen lenticular izquierdo, putamen izquierdo, el caudado derecho), hallazgos histologicos insinuaron estas estructuras eran inmaduras, es decir, aumentaron la densidad neuronal con un número mayor de pequeñas neuronas (Balthazar, 1956;

Richardson, 1982) y notablemente más lugares presinapticos dopaminergicos en núcleo del caudado y putamen (al et Singer, 1991). El efecto funcional neto de un número aumentado de receptores presinapticos dentro de pequeñas estructuras es difícil de saber. Medidas de metabolismo de glucosa y el flujo de sangre cerebral parecían apoyar la hipótesis de una reducción global en actividad sinaptica que podría indicar que el incremento de la densidad neuronal era una compensación para las estructuras más pequeñas.

Regulación de la enzima

Un exceso de actividad DOPA decarboxilasa podría ser el resultado de dos anormalidades diferentes, o un número mayor de sinapsis dopaminergicas (es decir, volumen más grande de la misma concentración celular de la enzima) o una regulation de la enzima sin cambios estructurales. La DOPA descarboxilasa es modulada por niveles extracellulares de dopamina (Abercrombie et al., 1990; el Torstenson et al., 1997) y receptores doparninergicos (Hadjiconstantinou et al., 1993; el Zhu et al., 1993). Los niveles anormalmente bajos de dopamine del extracellular y receptores de dopamina regulan la enzima. A nivel celular, ambas condiciones pueden ser el resultado de las alteraciones en la descarga, recaptacion, o catabolismo de doparnina y de la baja proporción de ocupación de receptores doparninergicos, respectivamente.

Esta interpretación es compatible con los hallazgos de neuroimagen funcionales que muestran una disponibilidad aumentada de transportadores de dopamina que llevan a una recaptación más alta de dopamina de la sinapsis (Malison et al., 1995) y de D2 receptores de dopamina que reflejan pequeños ligandos con niveles bajos de dopamina extracelular endógena (al et Wolf.,

1996). En nuestro estudio, los receptores identificados involucrados en la disfunción se encuentran en ambas regiones de cuerpos celulares y nervios terminales.

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