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Síndrome de Asperger y espectro autista

Autor: Centre Londres 94
Curso:
9,50/10 (2 opiniones) |1358 alumnos|Fecha publicación: 27/08/2010

Capítulo 6:

 Síndrome de asperger y autismo. Causas genéticas

Causas Genéticas.La evidencia de una etiología genética para el autismo ha sido proporcionada por numerosos estudios epidemiológicos. Las estimaciones de incidencia en un hermano han ido de 2-6%, 50-150 veces la frecuencia en la población general (Rutter & Bartak, 1971). Ritvo (1989) en un estudio de una muestra autista relativamente grande, estimó el riesgo global de repetición para ser 8.6%.

En la muestra de Ritvo, si el primer niño autista era masculino, el riesgo de la repetición era 7%; si el primer niño autista fuera hembra, la proporción de la recurrencia era del 14.5%.

En una apreciación global de estos estudios, Ciaranello & Ciaranello (1995) concluyeron que todos los estudios pueden infravalorar la proporción de la recurrencia debido a una tendencia a dejar de tener niños después del nacimiento de un niño autista. Sin embargo magnitud con que los padres aplican estas reglas de parada es desconocida.

Los esfuerzos por especificar un modo de herencia para el autismo han sido complicados teniendo en cuenta factores como: influencia del sexo, penetrancia reducida, expresión inconstante del desorden, ambigüedades de diagnóstico y reglas de parada en la descendencia. Smalley et al (1988, 1991) han propuesto que el autismo es el resultado de herencia multifactorial y heterogeneidad genética.

El estudio de gemelos apoya una base genética para el autismo. Estudios completados por varios investigadores (Ej. el Hombre libre de Ritvo, Mason-hermanos, & Ritvo, 1985,; Steffenburg, Gillberg, Hellgren, & Anderson, 1989 citado por Bloch-Rosen, 1999)) concuerdan que hay un grado mucho mayor de concordancia en gemelos monocigóticos que en dicigóticos. La familia estudia mantenga evidencia extensa de una base genética el autismo. Estudios más extensos familiares proporcionarán evidencias de una base genética para el autismo.

Investigación neurobiológica en síndrome de Asperger y TEA

Necesitamos sin duda mejorar nuestro conocimiento sobre la relación entre circuitos cerebrales afectados y comportamientos anómalos. Uno de los problemas que tenemos para estudiar los TEA y desarrollar nuevos tratamientos es que no disponemos de un modelo animal, un animal que desarrolle algo similar a esta discapacidad, tan solo existen algunos modelos que muestran algunas concordancias, aspectos parecidos a nivel estructural o funcional. Los mayores éxitos se están consiguiendo en dos direcciones: modelos quirúrgicos, animales en los que se obtiene un comportamiento social anómalo mediante lesiones en el cerebro, o modelos genéticos, animales que contienen formas mutadas de alguno de los cromosomas o genes que se piensan están involucrados en este trastorno. Sin embargo, incluso en los mejores modelos es evidente la distancia entre esta aproximación experimental y los síntomas y características de las personas afectadas.

Debido a esa ausencia de un modelo animal mucho de lo que se conoce deriva de estudios clínicos en niños afectados y sus familiares o en el análisis postmortem de cerebros de individuos con TEA. Por ejemplo, los estudios postmortem y los estudios de neuroimagen han identificado anomalías en varias regiones corticales y subcorticales mientras que los estudios neuropsicológicos han postulado problemas en el funcionamiento ejecutivo y en el procesamiento de la información sensorial y emocional (Moldin y cols., 2006 citado por Artigas, 2005).

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