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Síndrome de Asperger y espectro autista

Autor: Centre Londres 94
Curso:
9,50/10 (2 opiniones) |1358 alumnos|Fecha publicaciýn: 27/08/2010

Capýtulo 4:

 Causas del síndrome de asperger y del autismo

Aunque Asperger sostuvo firmemente que el trastorno tenía una causa neurobiológica, desde muy pronto se plantearon teorías psicológicas de su origen y muchos de los tratamientos iniciales tenían una orientación psicodinámica. La psicología freudiana postuló que el autismo surgía porque no se establecían lazos afectivos normales entre los padres y el hijo, lo que detenía el progreso psicológico del niño. Se inventaron términos como “madres frigorífico” o “padres intelectuales gélidos”. Debido al desarrollo de esta falsa teoría de las madres que no querían a los hijos como causa subyacente del TEA, el tratamiento pasaba frecuentemente por el internamiento del niño en centros de acogida y tutela y en períodos prolongados de separación de la madre. De este modo, al efecto devastador sobre la familia de la discapacidad se unía la sospecha de la sociedad y el remordimiento de unos padres señalados con esta terrible e injusta acusación.

En el año 1965 Rimland publicó el libro “Infantile Autism” proporcionando las primeras evidencias sobre un origen biológico y contra la idea de que los padres eran los que hacían que los niños tuvieran autismo. Desde entonces se ha seguido buscando el posible elemento desencadenante, el culpable, en un recorrido peligroso e incierto, aún por concluir. Muchos padres de niños con TEA creen que hay una relación entre las vacunaciones de la infancia y el origen del trastorno. Han oído de muchos casos de bebés que son perfectamente normales hasta que reciben la vacuna triple vírica y desarrollan autismo en los meses siguientes. Sin embargo, una asociación temporal no implica en absoluto que exista una relación y mucho menos que la vacuna sea la causa de la discapacidad.

La vacuna triple vírica protege a los niños contra enfermedades peligrosas, incluso mortales. El que los síntomas del autismo aparezcan en la misma edad que se recibe la vacuna es una coincidencia y no un mecanismo causa-efecto. Estudios recientes muy detallados confirman el rechazo de la hipótesis de la vacuna como origen del autismo y concluyen que esa asociación es falsa: Sin embargo, ese error se mantiene y la situación está siendo realmente peligrosa. Una campaña de vacunación en África contra el sarampión ha conseguido reducir las muertes por esta infección vírica desde 871.000 en 1999 a 454.000 en 2004. Sin embargo, el rumor de que la vacuna puede causar autismo ha hecho que los casos de sarampión en los países occidentales hayan aumentado (en Inglaterra y Gales pasaron de 47 en 1995, a 335 en el 2003).

Otra de las hipótesis planteadas sobre la etiología de los TEA es que podrían estar causados por un envenenamiento, por la llegada al cerebro de productos tóxicos. Se han realizado estudios en distintas poblaciones (es muy conocido el caso de Brick Township, en Nueva Jersey, EEUU), en general cercanas a vertederos, fábricas con alta producción de residuos químicos o plantas incineradoras, tras reclamar los padres que había una mayor incidencia de TEA en la zona. Algunas de estas investigaciones han encontrado que la frecuencia de niños con trastornos del espectro autista era mucho mayor (en algunos casos el triple) que la proporción considerada habitual, pero se piensa que a menudo estudios intensos en pequeñas poblaciones muestran resultados sorprendentemente altos (una indicación de que las estimaciones oficiales pueden estar calibradas a la baja).

Otro posible sospechoso ha sido el mercurio, una de las sustancias relativamente frecuentes en nuestro ambiente con mayor toxicidad. La exposición puede venir de pescado contaminado, amalgama dental, su uso en antibióticos y otros medicamentos o sus componentes, en concreto el timerosal. El timerosal es un tiosalicilato que contiene etilmercurio y se incluye en algunas vacunas para proteger viales grandes (de múltiples dosis) de posibles contaminaciones por bacterias o por hongos. Sin embargo, el etilmercurio es relativamente grande, no tiene ningún transportador al cerebro (que sí existe en el metilmercurio), se descompone con rapidez y no se emplea en vacunas atenuadas, vivas, como la triple vírica.

Las características del envenenamiento por mercurio tampoco coinciden con las del autismo. Además, no se han encontrado datos que indiquen una mayor cantidad de mercurio en muestras biológicas de pacientes con TEA. Más aún, el timerosal se está eliminando desde hace años de las vacunas, mientras que ningún dato sugiere un descenso de los casos de autismo. Finalmente, merece la pena comentar que en los episodios de contaminación masiva con mercurio (p.e. los envenenamientos en Minamata y Niigata en Japón, o en las contaminaciones en Irak, Pakistán, Guatemala y Ghana) no se ha señalado un incremento de autismo en los niños supervivientes.

Otros estudios han relacionado problemas de conducta con contaminación por otros metales como plomo o cadmio, con la exposición a alcohol, o bifenilos policlorados sin que tampoco se disponga de evidencias que nos permitan establecer de forma concluyente que esta relación es real. Sí que parece haber un aumento de los casos de autismo tras la ingestión de productos como la talidomida o el ácido valproico. Entre las personas adultas que habían sido expuestas a la talidomida durante su gestación se encontró que un 5% de ellas presentaban autismo, una proporción 30 veces superior a la normal. Ello no obstante, existen muchas personas con TEA en las que no ha habido exposición a ninguna de estas sustancias. Son evidencias fragmentarias, discutidas por otros investigadores, y no se ha podido llegar a ninguna conclusión fiable sobre si realmente hay una relación causa-efecto.

Ciaranello y Ciaranello (1995) distinguen entre causas genéticas y no genéticas. Las no genéticas están asociadas con una ruptura, normalmente prenatal, del modelo de desarrollo normal del cerebro. Las causas genéticas se deben a las mutaciones en genes que controlan desarrollo del cerebro. No hay ninguna distinción clínica, entre estas clasificaciones y se da por supuesto que ambas causas dañan a los mismos centros y regiones del cerebro (Ciaranello, VandenBerg, & Anders, 1982).

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