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Síndrome de Asperger y espectro autista

Autor: Centre Londres 94
Curso:
9,50/10 (2 opiniones) |1358 alumnos|Fecha publicaciýn: 27/08/2010

Capýtulo 7:

 Aspectos neuropatológicos y neuroquímicos

En un principio estos estudios estaban limitados por los pequeños números de muestra (a menudo, un único caso), por métodos de cuantificación poco fiables y por la presencia simultánea de otros problemas como retraso mental o epilepsia. A pesar de ello, estos estudios han demostrado anomalías en el desarrollo cerebral. Aproximadamente un 20% de los casos estudiados muestran macrocefalia (circunferencia de la cabeza superior al percentil 97), algo que ya había sido inicialmente observado por Kanner.

En el análisis microscópicos los datos más consistentes son los siguientes: disminución de las células de Purkinje del cerebelo (21 de 29 casos en 8 estudios, 22 de 24 cuando hay retraso mental y 11 de 24 cuando hay epilepsia), cambios relacionados con la edad en los núcleos cerebelares y en la oliva inferior, displasia en el tronco encefálico y en la oliva, alteraciones en la neocorteza tales como orientación anómala de las células piramidales, señales de disgénesis cortical y aumento de densidad de empaquetamiento celular y neuronas más pequeñas en el sistema límbico.

Otros cambios indicados son mucho más específicos como la reducción de minicolumnas en las áreas corticales M1, V! y en la corteza frontal de asociación, o cambios en la densidad sináptica y en la composición de los receptores nicotínicos. Estos cambios parecen indicar cambios en los procesos de desarrollo primarios tales como neurogénesis de precursores, migración neuronal, muerte celular programada, sinaptogénesis y eliminación de prolongaciones (“pruning”). Por otro lado, no es posible descartar que algunos de estos cambios tengan que ver con los trastornos relacionados con los TEA como la epilepsia o con el uso prolongado de medicación a lo largo de la vida.

Los datos sobre el sustrato neurobiológico del síndrome de Asperger son aún limitados. En estudios con PET (Tomografía por emisión de positrones) de jóvenes con síndrome de Asperger se ha visto que el flujo local de sangre señalaba una disfunción en la porción medial del lóbulo frontal izquierdo.

Mediante electroencefalografía se han encontrado registros anormales inespecíficos, respuestas auditivas anormales, y anomalías en el sistema oculomotor. Usando resonancia magnética en personas con síndrome de Asperger, se ha observado que no existen diferencias entre ambos hemisferios ni anomalías en los procesos de mielinización o de migración neuronal.

Sí se ha observado un menor diámetro del mesencéfalo en las personas con Asperger (Nieminen-von Wendt y cols., 2002 citado por Artigas, 2005) lo que apoya la hipótesis de que esta región encefálica puede estar involucrada en la patogénesis de esta discapacidad.

En relación con cambios bioquímicos, se ha visto que el cerebro de personas con síndrome de Asperger presenta diferencias frente a personas sin el síndrome. Así, usando espectroscopia de resonancia magnética de protones en el lóbulo frontal, se ha visto una concentración mayor de N-acetilaspartato, creatinina, fosfocreatinina y colina (Murphy y cols., 2002 citado por Artigas, 2005). Estas moléculas son indicadores de características importantes de la estructura y función cerebral como la densidad neuronal, el metabolismo energético, metabolismo de fosfatos y recambio de membranas.

Estos cambios son específicos de esta región cerebral y, por ejemplo, no se observan en el lóbulo parietal. Además, refuerza su interés el que la variación frente a los controles es paralela a la gravedad de los síntomas clínicos (mayor diferencia cuanto más grave es el síndrome).

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