Epidemiología
La EI es rara antes de los 12 años. Aunque existen pocos datos epidemiológicos, la incidencia se estima en 0,1% al año, con una edad de inicio más precoz y un predominio en varones 2:1, especialmente en la EIMP. En la adolescencia aumenta la incidencia, aproximándose a la de los adultos, y desaparecen las diferencias por sexos. Afecta más a clases socioeconómicas desfavorecidas y suelen existir antecedentes familiares de esquizofrenia y t. afectivos (2).
Etiología
Los factores etiopatogenicos implicados en la EI son los mismos que los propuestos para adultos. En la Tabla 2 se reflejan algunos modelos básicos de estudio de los factores etiopatogenicos e indicadores de vulnerabilidad para la EI.
Tabla 2. Algunos modelos básicos de estudio de los Factores etiopatogénicos e indicadores de vulnerabilidad para la EI, de interés clínico
1. Heredo biológicos y genéticos: 1.1. Familiares. 1.2. Gemelares. 1.3. Adoptados. 1.4. Otros. |
2. Clinico-integrativos: 2.1. Embrionarios. 2.2. "Estigmas degenerativos". 2.3. "Defecto neurointegrativo y organismico global".
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3. Signos neurológicos menores: trastornos esquizofrénicos y trastornos mentales orgánicos. |
4. Teorías de la información y comunicación: perturbaciones sensoperceptivas de los sistemas complejos de análisis sensorial: 4.1. Teorías de la predisposición orgánica, hipersensibilidad y barreras. 4.2. Teorías neurobiológicas límbico-reticulares. 4.3. Teorías sensoperceptivas periféricas y centrales. 4.4. Teorías por trastornos de analizadores sensoriales. 4.5. Teorías basadas en trastornos de atención, concentración, etc. 4.6. Otros. |
5. Neuro y psicofisiológicos: 5.1. Electroencefalografía. 5.2. Poligrafía; por ej.: de sueño. 5.3. Potenciales evocados. 5.4. Variación contingente negativa. 5.5. Otros trastornos neurofisiológicos. 5.6. Otros modelos psicofisiológicos |
6.- Neuropsicológicos: 6.1. Sistemas terciarios analizadores y sintetizadores. 6.2. Dominancia cerebral, v.g.: disfunción cerebral izquierda. 6.3. Otros |
7. Bioquímicos: 7.1. Sistemas de neurotransmisión y neuromodulacion. 7.2. Sistemas psicoendocrinológicos. 7.3. Otros sistemas biológicos, v.g.: autoinmunes. | 8.- Psicosociales, sociopsicológicos y psicobiológicos. |
Tomada de: Conde Lopez V., Ballesteros MC., Rodriguez G y Perez JI. Aspectos neurobiológicos de las psicosis infantiles: Indicadores de vulnerabilidad en las esquizofrenias. Rev Neur Psiq Inf, 1988, 11:71-116.
Curso y pronóstico
En la EIMP el inicio suele ser insidioso y el curso crónico, con un alto porcentaje (54-90%) de síntomas prodrómicos como hiperactividad y déficit de atención, alteraciones de conducta y síntomas relacionados con trastornos generalizados del desarrollo como ecolalias, rituales, estereotipias, retrasos del lenguaje y del desarrollo psicomotor. En la EIP el comienzo puede seguir tres patrones también descritos en la EIMP: en algunos casos aparece de forma aguda, sin signos premorbidos aparentes, observándose en ocasiones un estrés físico o psicosocial previo. Más frecuentemente comienzan los síntomas de manera insidiosa, afectando negativamente al funcionamiento familiar, escolar y social. Por último, este comienzo puede sufrir una exacerbación aguda que haga más manifiesta la sintomatología. Algunos niños que posteriormente desarrollan un trastorno esquizofrénico son descritos como inhibidos, aislados y sensitivos, con antecedentes frecuentes de rasgos de personalidad excéntrica o por evitación (2). El pronóstico es malo, sobre todo en EIMP, con un alto porcentaje de evolución a la cronicidad y hacia la esquizofrenia indiferenciada y residual del adulto (3). El riesgo de suicidio y de muerte asociado a conductas influenciadas por síntomas psicóticos - especialmente alucinaciones visuales es del 5-15% (2). Algunos datos de mejor pronóstico son el inicio tardío, el comienzo agudo, la mejor adaptación previa con ausencia de retraso mental, trastornos de personalidad y síntomas premorbidos, y la presencia de sintomatología afectiva (3).
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