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Psiquiatría. Guía psiquiátrica niños y adolescentes (5/11)

Autor: Centre Londres 94
Curso:
9,50/10 (2 opiniones) |1091 alumnos|Fecha publicaciýn: 09/11/2010

Capýtulo 7:

 Hiperactividad. Etiopatogenia

Etiopatogenia

Se han propuesto numerosas teorías causales acerca de la HA, implicando múltiples factores de índole tanto biológica como ambiental; no obstante, son pocas las conclusiones fiables al respecto, ya que no existe suficiente respaldo empírico que valide estos factores y, por otra parte, ninguno parece ser especifico del cuadro.

Factores neurológicos.Como vimos en la introducción, las descripciones del trastorno atribuían los síntomas a alteraciones del SNC, concretamente a lesiones corticales y subcorticales, basándose para ello en la observación de trastornos de conducta en niños que habían padecido encefalitis o retrasados mentales como consecuencia de lesiones perinatales. En 1955, Strauss y Kephart sugieren un daño cerebral de carácter más funcional y propone el término "Disfunción Cerebral Mínima", que hacía referencia a una alteración subClínica del SNC, no identificable en el examen neurológico. En los últimos años se ha llevado a cabo una serie de estudios encaminados a valorar de forma más rigurosa la interrelación de la HA con lesiones estructurales o funcionales del SNC; los datos obtenidos muestran que la mayoría de estos niños carecen de síntomas sugerentes de lesión cerebral y que, de los chicos con un daño cerebral demostrable, solo un pequeño porcentaje pueden ser considerados hiperactivos. Respecto a los trastornos funcionales, Gellner (1959) hablaba de una disfunción de las estructuras medias cerebrales que dificultaría el procesamiento de cierto tipo de estímulos, con el resultado de una hipoestimulacion que llevaría al niño, en un intento de compensación, a un exceso de actividad. Este punto de vista contrasta con la mayoría de las teorías relativas a la HA que sostendrían que esta es un trastorno por hiperestimulacion. Zentall (1980) apoya a Gelner y, según el, estos chicos tendrían un bajo nivel de "arousal" que provocaría sus conductas repetitivas en ambientes de escasa estimulación. A favor de estas teorías del "nivel de activación optimo", hay investigaciones que muestran como los hiperactivos se diferencian de los otros niños, respecto a su nivel de actividad, solo en condiciones estimulares repetitivas o aburridas.

Acerca de la disfunción neurológica, Wendwe (1969, 1971) mantiene que la HA se produce como consecuencia de la incapacidad del cerebro para nivelar las respuestas ex citatorias e inhibitorias por un déficit de neurotransmisores del sistema inhibitorio, concretamente de noradrenalina, con predominio del ex citatorio; por el momento, y aunque se ha detectado un nivel de noradrenalina urinaria, mas alto en hiperactivos que en no hiperactivos, no se han podido aportar evidencias de la asociación entre la excreción de este neurotransmisor y el nivel de actividad; por otra parte, podrían ser los conflictos del hiperactivo la causa, que no la consecuencia, de la disfunción de noradrenalina.

Concluyendo, las investigaciones indican que, por lo general, en estos chicos no se puede detectar ningún daño cerebral de importancia, como mucho, un déficit moderado y que, aunque las relaciones no sean falsas, otros factores juegan también papeles importantes en la interrelación fisiología-conducta.

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