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Obesidad. Microorganismos

Autor: Felix Larocca
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10/10 (1 opinión) |5 alumnos|Fecha publicación: 25/08/2011
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Capítulo 5:

 Casos de obesidad. Microbios (1/2)

Joan era una de las pacientes que participaron en un programa de pérdida de peso en Washington University que envió muestras de espécimen fecales durante el proceso de rebajar de peso (15 libras en el transcurso de un año, que recuperó cuando dejó de dietar) para que fueran analizadas por varios microbios.

Ella admite que está muy atareada con otras cosas para tener curiosidad acerca su microflora, además de que sabe dónde poner la razón por su sobrepeso excesivo. No en los microbios sino en sí misma.

‘Yo soy la primera en admitir que no soy obediente, que no estoy haciendo uso de mi cuerpo como Dios manda. Yo sé lo que tengo que comer. Pero mi apetito no es saludable. Yo sé que no quiero ser obediente’. Ella admite.

Pero, no es solo acerca de ser obediente, La bioquímica de una persona obesa es muy diferente a la de una persona delgada.

Si una persona gorda rebaja al peso de una persona delgada, su bioquímica no es la misma.

Perder de peso es muy difícil, mantener el peso perdido es mucho más difícil, y, para algunas almas desafortunadas, el cuerpo mismo parece oponer su lucha.

Existe otra manera que los agentes biológicos pueden estar involucrados en la obesidad. En este caso, no sólo son los microbios intestinales (la mayoría de éstos son bacterias) con los que coexistimos, sino los virus y otros patógenos que, ocasionalmente, nos atacan y nos enferman. Ésta es la subespecialidad que se llama la infectobesidad.

La idea de esta rama del conocimiento se remonta al 1988, cuando Nikhil Dhurandhar era un médico joven estudiando para obtener su doctorado en bioquímica en la Universidad de Bombay.

Éste tomaba té con su papá --- asimismo un médico, y director de la clínica universitaria --- y con un viejo amigo de la familia, S. M. Ajinkya, un patólogo en el Colegio Veterinario de Bombay.

Ajinkya describía un virus que estaba destruyendo miles de pollos por toda la India, que él había descubierto y al cual llamó SMAM-1, las siglas de su nombre y las de sus colegas.

En las autopsias, dijo el veterinario, los pollos infectados con SMAM-1 revelaban hígados y riñones pálidos, y aumentados en tamaño, una glándula del timo atrófica y grasa abdominal en exceso.

El hallazgo de la grasa abdominal despertó la curiosidad de Dhurandhar.  ‘Si un pollo muere de una infección, habiendo consumido sus reservas nutritivas, debe de tener menos grasa, no más’, se dijo a sí mismo. Así que decidió pedir permiso para conducir un pequeño experimento en la escuela de veterinaria.

Trabajando con unos veinte pollos, Dhurandhar, entonces de 28 años de edad, infectó la mitad con SMAM-1. A todos los alimentó con la misma cantidad de comida, pero solamente los pollos infectados se volvieron obesos.

De manera extraña, a pesar de su exceso de grasa, los pollos infectados obesos, tenían niveles bajos de de colesterol y triglicéridos en la sangre --- lo opuesto de lo que sería en los seres humanos, cuyos niveles de triglicéridos y colesterol aumentan a medida que engordan.

Después de este estudio piloto, Dhurandhar, condujo otro estudio más grande, esta vez con 100 pollos, que confirmó su hallazgo de que SMAM-1 causa la obesidad en los pollos infectados.

La pregunta que le preocupaba al científico era: ¿sucede lo mismo con los seres humanos? En su clínica el médico examinó las muestras de sangre de 52 pacientes obesos.

Diez de los cuales --- casi el 20% --- demostraron evidencia de anticuerpos de haber sido infectados previamente con el virus SMAM-1 que era un virus que no se suponía que anteriormente, hubiese infectado seres humanos.

En adición, los pacientes que habían sido infectados, pesaban de promedio unas 33 libras más que los que nunca lo habían sido. Pero, más sorprendente fue el hallazgo de que éstos tenían niveles de colesterol y triglicéridos más bajos.

Los mismos hallazgos paradójicos que tuvieron los pollos.

Estos hallazgos violaban tres nociones de conocimiento convencional: El primero que los virus no causan la obesidad, segundo que la obesidad resulta en incrementos de los niveles de triglicéridos y colesterol y --- más importante --- que los virus avícolas no infectan los seres humanos.

La lucha de Dhurandhar contra los conocimientos convencionales, en sus teorías de que la causa de la obesidad está ligada a las infecciones virales, nos recuerda de las batallas que libraran dos científicos australianos, quienes en el siglo pasado propusieron una causa infecciosa para una enfermedad crónica, en este caso la bacteria que causa las úlceras pépticas.

Los australianos encontraron escepticismo desde el principio, pero, eventualmente, acumularon la evidencia suficiente para que fuera imposible ignorar la conexión entre las úlceras y la bacteria: el Helicobacter pylori.

Ayudó, que uno de los investigadores Barry J. Marshall. Se tragó un cultivo puro de H. pylori --- cayendo víctima de inmediato de un caso de gastritis, el primer estado para el desarrollo de una úlcera. Por su hallazgo, Marshall y su colaborador, J. Robin Warren, ganaron el Premio Nobel en el 2005.

 Ya en los EEUU, y como el virus SMAM-1 no podía ser importado a ese país, el científico decidió investigar un agente relacionado con este: el adenovirus humano. Por simple buena suerte, sucedió que el primer tipo de adenovirus que investigaran, Ad-36, resultó ser muy engordante.

Para ese entonces, ya se habían aislado varios patógenos que causaban la obesidad en animales de laboratorio. Con Ad-36, una serie de animales experimentales habían engordado enormemente: pollos, monos, y ratas entre varias otras especies habían ganado mucho peso.

Los monos eran los más dramáticos en este respecto. En menos de siete meses de adquirir la infección, un 100% de los simios había alcanzado la obesidad extrema.

Otras cepas del adenovirus humano, se ensayaron en otras localidades, Ad-5 causó la obesidad en ratones, Ad-37 la causó en pollos, mientras que Ad-2 y Ad-31, no fueron capaces de inducir la obesidad.

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