PATOGENIA EN EL PERRO
                                      
El flebotomo inocula en la piel del perro los promastigotes durante la picadura. El éxito de la infección reside en la rápida fagocitosis por los macrófagos y transformación en amastigotes, que resisten mejor los mecanismos de defensa celular.

La respuesta del hospedador se traduce en una serie de alteraciones en el sistema inmunitario que conducen a una inmunosupresión. Estos mecanismos están basados en los procesos de inducción que se producen sobre los linfocitos T auxiliares, la sensibilización de los macrófagos y la acción de ciertas citotoxinas (MAF, IFN gamma)

La inmunosupresión proviene de la existencia de linfocitos T supresores, de linfocitos T auxiliares, una hipereactividad y el efecto de algunas citotoxinas.

Las consecuencias patológicas que se producen en el animal enfermo son debidas a los parásitos y a la respuesta del hospedador.

En el lugar de inoculación se puede producir una lesión o chancro de inoculación. Es lo que en el perro denominaremos Leishmaniosis Cutánea Localizada. Esta lesión es siempre asimétrica y presenta tres fases bien diferenciadas: fase precoz, caracterizada por una lesión eritemo-escamosa de 10 a 15 mm de diámetro rodeada por un anillo edematoso, fase intermedia, úlcero-costrosa con un tamaño de 2 a 3 cm de diámetro, y fase precicatricial, que precede a la desaparición definitiva de la lesión.

En un 25% de los perros que presentan seroconversión no se ha  podido detectar de forma  visible el chancro de inoculación. Por el contrario, un 25% de los animales que presentan chancro de inoculación no presentan posteriormente una seroconversión.

Con posterioridad  a esta lesión localizada descrita anteriormente se produce  una extensión orgánica de la infección por vía hematógena llegando al bazo y al hígado y generalizándose por vía sanguínea y linfática.

En el perro las leishmanias raramente se observan en sangre. Los órganos que poseen células linfoides y macrófagos son los que se afectan con mayor frecuencia ( ganglios linfáticos, médula ósea, bazo).

El desarrollo de la leishmaniosis en el perro depende de numerosos factores. La receptividad de los animales es muy variable; los niveles de infección en algunas razas puras son más elevados en relación a los perros cruzados autóctonos. Antes de la fase de diseminación o después del tratamiento en algunos animales no se desarrolla infección y se produce una curación. La duración del período de incubación varía de 3 a 5 meses hasta varios años.

Cuando la fase cutánea localizada ha sido superada, la diseminación visceral resulta evidente. La gravedad y la velocidad de la evolución  está entonces  relacionadas con el grado e intensidad de la respuesta inmunitaria, fundamentalmente humoral. La leishmaniosis se transforma entonces en una enfermedad de inmunocomplejos. La abundancia de medios mediante los cuales estos parásitos son capaces de librarse de los mecanismos inmunitarios explica las dificultades que existen para que el tratamiento sea efectivo y definitivo, al igual que el poder establecer unos planes de inmunización preventiva eficaces.