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Capítulo 8:

 Otros órganos en la digestión. Páncreas, vesícula biliar e hígado

Otros Órganos intervinientes en la digestión

Páncreas

Es una glándula ubicada detrás del estomago entre el baso y el duodeno.

Su parte endocrina esta formada por los islotes de Langerhans, produce insulina en las células beta que segregara al caudal sanguíneo en forma directa e inmediata, necesaria para la metabolizacion de los azucares, también es responsable de fabricar el glucagon en las células alfa y de efecto antagónico a la insulina. Ambas enzimas y hormona llegan al hígado con un fuerte efecto para luego pasar al sistema circulatorio a través del duodeno.

Uno de los detalles mas destacables de esta glándula es que en el recién nacido es bajo el nivel de amilasa en su secreción, e inclusive se podría considerar nulo en el 1º mes de vida aunque ira incrementando su actividad junto al crecimiento del bebe, aun así se mantendrá escasa en el primer y segundo trimestre recién a los 26 meses tendrá el comportamiento de un adulto. Por ello es un error darle al bebe alimentos muy dulces o a base de almidones, como panes, postres, maicenas, etc. O agregados de almidón presente en los alimentos lácteos, se han observado en bebes alteraciones funcionales como diarreas yatrogenas graves al punto de alterar peligrosamente la curva de crecimiento del bebe por quelacion de minerales y líquidos debido a formulas lácteas o comidas a base de almidones.

Y menos aun leche artificial endulzado con azúcar, y allí en donde sostengo mi teoría del cansancio pancreático en la vida adulta y la relación de padecimiento de diabetes tipo 2, mencionado más adelante.

También se presenta con niveles bajos al nacer la lipasa asociada a la colipasa, incrementándose en un 100% a los 30 días, recién entre los 180 y 360 días se presentaran niveles basales normales de un mayor hecho que hace limitante la digestión de los triglicéridos en bebes.

El Ester carboxilo (también lipasa pancreática) símil a la lipasa Láctea es excretada por la glándula mamaria dependiente de las sales biliares, sirve a la digestión de las grasas en el bebe alimentado por pecho materno.

La lipasa con actividad fosfolipasa (PLRP1 y PLRP2) están en investigación aun pero se presentan en gran cantidad solo en la etapa de succión, es una enzima de desconocida función en la actividad de digestión del bebe.

La tripsina (tripsinogeno activado) y la quimotripsina (quimotripsinogeno activado) presenta mayor actividad pero no en un 100% y no es limitante para la digestibilidad proteica del lactante.

Las procarboxipeptidasas A y B son de buena regulación, disminuida en un comienzo con respeto al niño de un año pero de buena secreción que ira creciendo y evolucionando hasta alcanzar los niveles basales de un adulto a los 24 meses de vida.

La secreción pancreática del neonato depende absolutamente de pequeños gradientes de secretina y colesistoquinina a lo cual alcanza su funcionalidad plena hacia los 28 meses de vida.

Fraccionamiento por hidrólisis de las enzimas en proteínas y polipéptidos igual (aminoácidos):

·    Tripsina = (tripsinogeno activado)
·    Quimotripsina = (quimotripsinogeno activado)
·    Proeslatasa
·    Procarboxipeptidasa A y B
·    Grasa y colesterol ( en ácidos grasos, glicéridos, glicerol, y esteres de colesterol)
·    Lipasa
·    Fosfolipasas A1 y A2
·    Esterasa no especifica
·    Almidón y Dextrinas (en dextrinas y maltosa)
·    Alfa amilasa
·    Otras enzimas, Procolipasa e Inhibidor de tripsina.

Hormonas

Las hormonas secretadas por el páncreas son:

·    Insulina, como se menciono producida por células beta del páncreas, mejora la utilidad de la glucosa, lipogenesis y anabólicos generales.

·    Glucagon, de producción desde las células alfa también desde los Islotes de Langerhans del páncreas, mejora la movilización de lípidos y la glucogénesis pro-hiper-glucemiante que incrementa la glucemia.

·    Polipéptido pancreático, aumenta la glucogénesis regulando la actividad gastrointestinal.

·    Somatostina, inhibe la actividad y secreción del glucagon y la somatotropina (hormona del crecimiento).

Vesícula Biliar

La secreción biliar

Secreción Biliar: La sangre llega al hígado a través de la vena porta y la arteria hepática, dentro del hígado se ramifica hasta convertirse en capilares y entrar en contacto con los hepatocitos.

Estos hepatocitos formaran la bilis, que saldrá a los capilares biliares y desde allí pasara al conducto biliar y luego a la vesícula biliar.

La vesícula biliar posee la funcionalidad de depositar, almacenar, administrar la bilis y ante una ingesta de contenido graso la vesícula biliar se dilata, la bilis pasa del conducto cistico al colédoco y finalmente al duodeno.

Aunque la secreción de bilis es continua, el flujo hacia el aparato gastrointestinal no lo es por impedimento del esfínter de Oddi dejando acumularse bilis en la vesícula.. La mucosa de la vesícula absorbe gran parte de los líquidos y los electrolitos pasan a la sangre y cuando se sucede la entrada del bolo al intestino delgado, en forma simultánea se vacía el contenido de la vesícula al duodeno, dado que las grasas ingeridas harán que la mucosa intestinal secrete la hormona colecistocinina que pasa por la sangre a la vesícula originando contracciones en sus paredes y en forma simultanea, el alimento en el duodeno ocasionan peristaltismo, y estas motilidades peristálticas enviaran señales nerviosas al esfínter de Oddi, este trabajo de contracción vesicular y abertura del esfínter de Oddi hará que la bilis guardada y las sales biliares se vuelquen al intestino dando inicio a la emulsión de las grasas de inmediato.

Esta composición de la secreción contiene sales neutralizadoras, mucina, fosfolipidos, colesterol, proteínas, pigmentos y sales biliares. A lo cual se destacan las sales biliares por su efectividad y composición para el lactante.

Los Ácidos Biliares

Compuestas de cólico y quenodeoxicolico los cuales se conjugan con los aminoácidos glicina y taurina regulando los ácidos glicolicos y glicoquenodeoxicolicos, taurocolicos  y tauroquenodeoxicolico, forman las sales primarias sódicas denominadas sales biliares que son las responsables de la emulsión de las grasas.

Estos ácidos biliares y grasas emulsionadas se absorberán en el Ileon, regresando por la vena porta al hígado donde son procesados y reintegrados a la bilis y ayudan a la síntesis de las sales biliares en este recorrido hay una porción mínima que no alcanza a ser absorbida en el Ileon y será absorbida en el colon donde es degradado por la flora y lo que no resulte absorbido es excretado con la materia fecal. Este reciclado biliar por la vena porta es indispensable para el bebe dado que ingiere mas grasas de lo que logra procesar en su emulsión biliar, por ello la reutilización de las sales biliares. Aun así el contenido corporal es insuficiente en sales biliares para las grasas que consume el cuerpo de un bebe.

Es esencial en el bebe prematuro la taurina, la cual no es un inconveniente si lacta leche materna ya que esta la posee, ciertas leches artificiales poseen agregados de taurina, de no consumirla el lactante tendrá problemas con su biosíntesis, por poseer escasa actividad de cisteinsulfanilico descarboxilasa que es importante para el recién nacido o dará su conjugación con glicina produciendo trastorno metabólico, factor a observar en el adulto que no lacto por su subjetiva coincidencia en padecer enfermedades metabólicas en la edad adulta mayor, tema que trataremos mas adelante. Es de temprana conjugación a partir de la 13º o 14º semana de la vida fetal y se encuentra trabajando en la vesícula biliar e hígado que en niños mayores y adultos lo hará con los ácidos cólicos y quenodeoxicolicos a partir de la taurina mayormente como mencionamos con anterioridad, dado que primero debe hallarse ante aminoácidos lo cual dependerá de la alimentación del bebe, de no poseerlo en la dieta la conjugación se dará con glicina aminoácido presente en la mayoría de los alimentos y que hasta ahora no se sabe si altera la digestibilidad de las grasas.

La disminución o ausencia del flujo biliar se llama hiperbilirrubinemia hecho que se da en 1 en 2500 nacimientos. Al desnormalizarse y escasear el flujo biliar, se reduce la secreción de los líquidos biliares y crecerá la síntesis de las enzimas hepáticas al producirse la disminución de los ácidos biliares en los intestinos, habrán trastornos e impedimentos de absorción de las vitaminas liposolubles (A, D, E, K) y demás grasas. La detección clínica prematura es esencial, el bebe presentara una ictericia persistente o aparecerá a los 10 o 15 días de nacido, observándose decoloración de las eses que se verán blanquecinas o grisáceas y no amarillentas o verdosas que seria lo normal en el recién nacido. Una completa decoloración y persistente sugiere una atrofia de las vías biliares y una decoloración parcial y transitoria sugiere en 1º termino una colecistitis intrahepatica, con orinas se verán subidas de color, que llegan a colorear el pañal, y a menudo acompaña una hepatomegalia. Siempre en estos casos se exige evaluación urgente y necesaria del pediatra.
Ictericia, es el signo clínico

Hiperbilirrubinemia, es la alfa serica de la bilirrubina (exige examen de laboratorio)

Hígado

Es el órgano de mayor tamaño del cuerpo, ubicado en el hipocondrio derecho y por debajo del diafragma, esta formado por lóbulos y se subdivide en lobulillos los cuales están formados por hepatocitos.

Ya mencionamos que la sangre llega al hígado por la arteria porta y la arteria hepática y los hepatocitos formaran la bilis como ya vimos en su interacción fisiológica. En si el hígado funcionara para:

·    Secreción de bilis
·    Almacén de glucogeno
·    Formación de la Urea
·    Producción de proteínas plasmáticas
·    Almacén de vitamina B12 y hierro
·    Producción de heparina, fibrinogenos y protrombina
·    Calor
·    Desintoxicación de productos
·    Fabricación y destrucción de hematíes

Si bien el hígado también es inmaduro en el neonato e ira madurando con el crecimiento antes de los 2 años es el elemento más maltratado con una mala nutrición o desnutrición.

Ya mencionamos como trabaja el hígado en la secreción biliar pero hagamos un alto para hablar de "bilirrubina e ictericia fisiológica" que tanto preocupa a los profesionales y por demás a las mamas.

Ictericia

Aumento de la bilirrubina libre (indirecta) o la bilirrubina  glucogénica conjugada (directa) o de ambas por la medición en sangre se descartaran las pseudos ictericias  por atebrina, santonina, acido pícrico y carotenomacrosis.

También es necesario descartar patologías hepáticas.

Clínicamente podemos decir que:

a-    Bilirrubina, proviene de la eliminación de la hemoglobina realizada por el sistema reticuloendotelial adquiriéndose como bilirrubina libre (indirecta) captada por el hígado y por los hepatocitos, convertido a  glucoronido conjugación, a través mediante La diastasa (glucoroniltransferasa)
b-    Urobilinogeno, se forma en el colon por reducción o merma de la bilirrubina en la flora bacteriana. Sucede en caso de hemólisis, lesión hepático-celular u oclusión biliar parcial.
c-    Estercobilina, en las heces.

Hasta un 45 al 60% de los recién nacidos puede presentar ictericia, y se considera ictericia cuando la bilirrubina serica sobrepasa los 6 a 7 mg/dl, esto en el neonato es un hecho fisiológico, en un adulto representara una patología. Pero mas allá de lo fisiológico normal, en el bebe la bilirrubinemia alta y persistente se asociara a daños graves y permanentes del sistema nervioso central, hoy se sabe que una de las grandes causas de la hiperbilirrubinemia es la hemólisis por isoinmunización RH, mas grave en el prematuro que en el bebe nacido a termino.

Durante la etapa fetal la bilirrubina atraviesa la placenta y es sintetizada por el hígado materno, al nacer el organismo del bebe deberá asumir su funcionalidad en forma abrupta para lo cual deberá trabajar y madurar.

En el neonato la producción de bilirrubina esta aumentada por el alto nivel eritrocitario, hematocrito entre 6.1 a 7.4% y por lo que la vida media de los glóbulos rojos será de 90 días contra 120 días en el adulto.

La bilirrubina no conjugada circula en el plasma unido a la albúmina, la cual no logra traspasar la barrera hemato-encefálica, también puede suceder hipoalbuminecis y altos niveles de bilirrubina. Pero es normal, como ya dijimos, que la hiperbilirrubinemia se presente en neonatos y de persistir puede causar daños al sistema nervioso central. Estos daños incluyen degeneración celular y necrosis, los estudio de necropsia demostraron que la bilirrubina se integra a los ganglios basales, al hipocampo y a algunos núcleos del tronco cerebral, lo que se da en llamar "encefalopatía bilirrubinica". Generalmente se recomienda la leche de formula en bebes porque ayudara a superar con mayor éxito esta crisis orgánica.

Siguiendo con la funcionalidad hepática pasamos a la formación de urea, ya en la etapa fetal posee circulación placentaria, así ira adquiriendo ciclos independientes y al nacer se puede agregar existencia deficitaria en la síntesis proteica justamente por escasez de dos enzimas, argino succinato sintetasa y arginasa.

Con respecto a la glucogénesis (fabricación de azúcar), habrá poca reserva en la primer quincena de vida del bebe, los niveles de glucemia dependen de su glucogénesis inmadura aun, mas si el bebe es prematuro en donde dependerá de la alimentación, una mayor ingesta de calostro que posee escasa lactosa (azúcar de la leche).

Hormonas y Exámenes a tener en cuenta

Tirosina y cisteina, Son aminoácidos que se formaran de la fenilamina y metionina hormonalmente en el adulto pero no en un prematuro y algunos bebes, lo que constituye una anomalía que se hereda como rasgo autosomico recesivo (es decir que ambos padres deben poseer el gen anómalo) esta anomalía se denomina fenilcetonuria, que es la ausencia de la enzima fenilalanina hidroxilasa y cistationasa.

La fenil alanina es uno de los 8 aminoácidos esenciales presentes en los alimentos con proteínas, quien posee el trastorno derivado de la ausencia de la enzima sufre la acumulación de fenilalanina y dos sustancias derivadas que intoxican el sistema nervioso central ocasionando daños y secuelas permanentes. La fenilalanina también provee la producción de melanina, que da pigmentación a la piel y el cabello con lo que los niños fenilcetonuricos poseen color de cabellos y piel muy claros, también puede percibírseles olor por la acumulación del acido fenil acético, que se siente en la piel, en la orina, en el sudor y en el aliento, es un olor como a orina de ratón que las madres sienten a los niños enfermos no tratados.

Síntomas:

·    Erupción cutánea
·    Microcefalia
·    Tetanismo
·    Espasmos y espatisidad de los miembros
·    Torsión de manos
·    Convulsiones
·    Hiperactividad
·    Retardo
·    Olor, antes mencionado, como a ratón
·    Palidez de piel, cabellos y ojos

  Su detección, es simple, por análisis sanguíneo o bien:

·    Análisis enzimáticos a los padres
·    Diagnostico prenatal por análisis de vellosidades corionicas
·    Prueba de sangre, que se extrae del talón del bebe recién nacido (obligatoria por ley en nuestro país)

Su tratamiento dependerá del pediatra y del nutricionista y se poseen expectativas y pronósticos muy positivos.

El niño fenilcetonurico tendrá un estricto control de los alimentos y sus ingesta, evitando los alimentos con espartano, leches en general, lácteos, proteínas animales y aspartano (presente en edulcorantes artificiales).

También puede darse el defecto enzimático de la dihidrobiopterina reductasa y del cofactor no proteico BH4 ambos de tratamiento difícil y reservado con desenlaces fatales en la mayoría de los casos.

Taurina
En lo normal es un aminoácido no esencial, la taurina se encuentra en abundancia en los tejidos del corazón, músculos del esqueleto y sistema nervioso central. La taurina es necesaria para digerir las grasas, las vitaminas liposolubles y para producir bilis.

En Japón esta sustancia se une a Q10 (ubiquinona) para tratar insuficiencias cardiacas, contractibilidad del músculo cardiaco e insuficiencias circulatorias.

También antes mencionamos que los bebes prematuros así como algunos nacidos a termino presentan problemas con la síntesis de la taurina por déficit de la cistationasa muy relacionada con la absorción de grasas, proceso de las sales biliares y el desarrollo cerebral, la taurina esta presente en gran cantidad en la leche materna y no así en las leches artificiales por ello se recomienda aquellas que posean su agregado en las formulas para lactantes y es siempre sugerido por pediatras.

Carnitina
Es responsable del transporte de glucosa y la oxidación de los ácidos grasos en las mitocondrias. Las deficiencias relacionadas a la colina y acetilcolina provienen retraso en el crecimiento y movimiento por ello se adiciona en formulas para lactantes en especial para bebes prematuros.

Ácidos grasos W3 y W6
No se posee registro cabal de que sucede ante su deficiencia, pero se sabe que se adiciona en nacidos pretermino y a término a los 120 días de haber nacido ante posible déficit de desaturasas V5 y V6 que posibilita la correcta síntesis hepática de los ácidos W3 y W6. Los sistemas enzimáticos son esencialmente de proceso hepático en el bebe, y en la madre, en la placenta y glándulas mamarias, su déficit se observa tanto en ancianos como en prematuros y representa un riesgo en la salud de los prematuros.
También sugerido adicionar a bebes con problemas de desnutrición como ser marasmo o kwashiorkor, por su mejoramiento clínico y de apetito, aun en investigación.

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