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Capítulo 17:

 Estudio de las trombopenias

Son muchas las enfermedades que los distintos tipos de alteraciones en el número plaquetario pueden causar. A continuación, nos detendremos en la descripción de aquellos cuadros clínicos de mayor relevancia por ser más frecuentes, siguiendo la previa clasificación en trombopenias agudas y crónicas.

1 TROMBOPENIAS AGUDAS

* Trombopenia inmune postinfeciosa

De aparición más frecuente en niños, y precedida generalmente por un proceso infeccioso agudo, esta enfermedad va a caracterizarse por la aparición de un cuadro purpúrico extendido por todo el organismo y que resulta más evidente en las zonas declives del cuerpo.

Para el diagnóstico se utilizan pruebas de despistaje de coagulación que evidencian una disminución importante en el número plaquetario, así como un tiempo de protrombina y cefalina normales. En pruebas complementarias pueden hallarse anticuerpos antiplaquetarios en el suero de estos enfermos y plaquetas recubiertas de mayor número de inmunoglobulinas.

El tratamiento consiste en el uso de corticoides tres semanas, reduciendo la dosis la cuarta semana, o bien en el empleo de altas dosis de inmunoglobulinas por vía intravenosa.

Por lo general, la enfermedad desaparece en un mes, no siendo habituales las recidivas, en caso de que se extienda durante más de seis meses o aparezcan recidivas deberemos sospechar de un brote de la enfermedad de Werlhof.

2   TROMBOPENIAS SECUNDARIAS A INFECCIONES

Son muchas las infecciones, ya sean víricas o bacterianas, que cursan con trombopenia, aunque esta disminución en el número de plaquetas no siempre se acompaña de manifestaciones clínicas, siendo sólo evidente por los datos de laboratorio. Esto sin embargo no ocurre en las meningococemias donde la trombopenia va a acompañarse de alteraciones hemorrágicas.

·      Púrpura trombótica-trombocitopénica y síndrome heolítico urémico (SHU)

            Esta enfermedad se caracteriza por episodios de trombopenia acompañados de alteraciones en la serie roja (hematíes), que van a ser debidas a la dificultad de la circulación de la sangre en los vasos provocada por el acúmulo de plaquetas en el endotelio, lo que lleva a la fragmentación de los glóbulos rojos y a una mayor agregación de plaquetas.

·      Coagulación intravascular diseminada (CID)

            La CID constituye un síndrome trombohemorrágico adquirido con daño orgánico de intensidad variable y que presenta evidencia de laboratorio de hiperactivación de la coagulación, consumo de inhibidores y actividad fibrinolítica, además de presencia de anemia hemolítica microangiopática. En realidad este síndrome es un mecanismo intermedio de enfermedad, que puede complicar cualquier situación clínica.

La coagulación intravascular diseminada supone una generación anómala de fibrina en la sangre circulante. Puede aparecer ligada a gran cantidad de entidades clínicas, siendo las situaciones más frecuentes:

-       Complicación obstétrica

-       Infecciones

-       Enfermedades malignas

-       Shock de cualquier etiología

La sepsis es muy asociada a la CID, siendo el meningococo el primer germen que se asocio a esta enfermedad. Posteriormente han sido mucho los microorganismos asociados, tanto Gram (-) como Gram (+), existiendo además otros agentes infecciosos como hongos y protozoos.

También son muchos los virus que aparecen asociados a esta enfermedad, entre ellos el VIH, aunque son más corrientes varicela, hepatitis o citomegalovirus.

La CID también es bastante común en procesos tumorales neoplásicos, apareciendo alteraciones de la coagulación en la mayoría de los pacientes con tumores sólidos diseminados.

En lo referente a los accidentes obstétricos, ya hemos dicho que suele encontrar asociada la CID, se trata de eventos comunes que originan coagulopatías graves. Algunos de estos son el embolismo de líquido amniótico, abortos en el segundo trimestre o sépticas, feto muerto retenido o ruptura uterina, entre otros.

Otras situaciones, aunque menos frecuentes en las que aparece ligada la enfermedad, son las enfermedades vasculares, enfermedades inflamatorias crónicas, quemaduras extensas o en síndromes hemolíticos.

·      Trombopenias secundarias a fármacos

                   Existen una amplia cantidad de fármacos capaces de producir una disminución en el número de plaquetas circulantes, desapareciendo esta alteración cuando se deja de tomar el fármaco que la produce.

                   Esto es debido a que se forman complejos entre el fármaco y los anticuerpos que van a depositarse en las plaquetas. Esta situación extraña es entendida como plaquetas viejas que pasan a ser fagocitadas por el sistema mononuclear fagocítico.

                   Una de las trombopenias secundarias a fármacos más conocida es la que aparece por el uso de heparina. En este caso lo que ocurre es que junto con la trombopenia hay una agregación y activación de plaquetas que el organismo reconoce poniendo en marcha los mecanismos de hemostasia y trombosis. Cursa con la aparición de episodios trombóticos ya sean en el lado arterial o venoso. El tratamiento consistirá en la detección precoz y la retirada de la heparina.

·      Trombopenias del neonato:

-       Madre portadora de la enfermedad o síndrome de Werlhof: Consistiría en la transmisión al feto de anticuerpos antiplaquetarios, que además de provocar una destrucción de las plaquetas del niño puede también originar hemorragias cerebrales durante las maniobras del parto. Durante todo el embarazo se deberán monitorizar la cifra de plaquetas y anticuerpos antiplaquetarios en las madres portadoras.

-       Incompatibilidad entre el feto y la madre de antígenos plaquetarios: Es posible que la madre no poseea el antígeno plaquetario más común (PlAl) y que por el contrario el niño lo posea por herencia paterna. En el primer embarazo la madre se sensibiliza contra este Ag al entrar sangre del feto a la madre. En embarazos posteriores la madre poseerá anticuerpos contra este Ag originando una trombopenia en el feto que desaparecerá unos días después del parto (desaparece el Ac).

·      Trombopenias relacionadas con transfusiones

Las más comunes son las secundarias a una transfusión masiva y se deben a que la sangre usada en las transfusiones no posee plaquetas, sólo hematíes, por lo que la cifra de plaquetas disminuye. Esto se soluciona administrando concentrados de plaquetas por cada volemia que se repone.

·      Alteración aguda de la producción plaquetaria

                           Aparece en casos como la leucemia, donde la médula se ve invadida por células extrañas, produciéndose una disminución progresiva en la cifra de las plaquetas. Suele ser el primer dato que induce a la existencia de leucemia.

·      Distribución incorrecta del capital plaquetario

                           En ocasiones, tales como la administración de protamina o en hipotremia, el hígado puede aumentar su capacidad para el secuestro de plaquetas, por lo que se produce la disminución del número de éstas en el torrente sanguíneo.

3   TROMBOPENIAS CRÓNICAS

·      Púrpura idiopática trombocitopénica o enfermedad de Werlhof

Se trata de un trastorno autoinmune que se caracteriza por una falta de plaquetas, por lo que se producen hemorragias en piel y otros órganos. Está causada porque el bazo no reconoce a las plaquetas debido a que los órganos inmunitarios producen anticuerpos contra ellas, al reconocerlas como células extrañas, las destruye.

·      Púrpura trombopénica inmune secundaria o síndrome de Werlhof

Se trata de enfermedades que se acompañan de trombopenia de evolución similar a la enfermedad de Werlhof pero que por el contrario tienen una relación sindrómica y etiologías precisas.

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