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Genética de los trastornos infantiles

Autor: Centre Londres 94
Curso:
9/10 (1 opiniýn) |114 alumnos|Fecha publicaciýn: 16/04/2010

Capýtulo 1:

 Genética de los trastornos infantiles

¿Es el TDAH un trastorno noradrenérgico? Tomàs, J.

La desregulación del centro noradrenérgico ha sido hipotetizada para explicar la fisiopatología del trastorno de déficit de atención e hiperactividad (TDAH) (Arnsten y col.1996). Esta hipótesis deriva de datos farmacológicos basados en la acción de fármacos que actúan sobre el sistema noradrenérgico mostrando eficacia en el tratamiento del TDAH. El sistema noradrenérgico ha sido íntimamente asociado con la modulación de funciones corticales incluyendo atención, alerta y vigilancia. Como recientemente ha indicado Solanto (1998), investigaciones preclínicas y clínicas han implicado los efectos noradrenérgicos de los estimulantes en mejorar capacidades como respuestas diferida, memoria de trabajo y atención. Además son conocidos los efectos de las funciones ejecutivas y la activación noradrenérgica sobre las características de la atención, especialmente en el mantenimiento del arousal, la habilidad para sostener la atención en un sujeto, especialmente en uno aburrido.

Los actuales datos neuropsicológicos, genéticos, de imagen y farmacológicos en TDAH recogidos apoyan la hipótesis noradrenérgica del TDAH (Arnsten y col., 1996). La atención y la vigilancia dependen de la adecuada modulación de neurotransmisores catecolaminérgicos en áreas prefrontales, cingulado y córtex parietal, tálamo, estriado e hipocampo. Estas zonas cerebrales tienen alta densidad en terminales de catecolaminas.

Tal vez la mayor evidencia recopilada de la hipótesis noradrenérgica en el TDAH deriva de los datos psicofarmacológicos (Spencer y col., 1996). Estudios preclínicos han mostrado que bloqueadores de la recapatación de dopamina y noradrenalina en espacio presináptico aumentan la liberación de estas monoaminas en el espacio extraneuronal. Estudios animales precoces han usado 6-hidroxidopamina para lesionar vías dopaminérgicas en ratas. Estas lesiones causan hiperactividad para crear un modelo animal del TDAH. Aunque no enteramente suficiente, parece que son necesarios cambios en la función dopaminérgica y noradrenérgica para la eficacia clínica de los estimulantes. Además el efecto máximo terapéutico de los estimulantes ocurre durante la fase de absorción de la curva cinética, durante 2 horas después de la ingestión. La fase de absorción va paralela a la liberación aguda de neurotransmisores en la hendidura sináptica, dando soporte a la teoría de que una alteración en la transmisión monoaminérgica en regiones críticas cerebrales puede ser la base de los efectos de los estimulantes en el TDAH. Un modelo plausible es que esta medicación aumenta la influencia inhibitoria de la actividad frontal cortical sobre estructuras subcorticales a través de vías dopaminérgicas y noradrenérgicas (Zamethin y Rapaport, 1987). Además Kuzcenski recientemente ha encontrado que dosis bajas de metilfenidato liberan noradrenalina preferentemente. Por el contrario, el efecto sobre el metabolismo de la serotonina parece mínimamente relacionado con la eficacia clínica de los estimulantes.

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