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Fobia social infantil. Trastornos de ansiedad

Autor: Centre Londres 94
Curso:
10/10 (1 opinión) |523 alumnos|Fecha publicación: 13/08/2010

Capítulo 8:

 Neurobiología de la fobia social infantil (2/2)

Sistema dopaminérgico

En pacientes adultos con fobia social se ha observado disminución del acido homovanílico - metabolito de la dopamina - en líquido cefalorraquídeo. La eficacia de los IMAOs en el tratamiento de estos trastornos sostiene la implicación de la dopamina en la génesis de los mismos. Además de otros hallazgos, se ha encontrado en pacientes con síndrome de de la Tourette, un trastorno cuyo inicio es más frecuente en la infancia, que han sido tratados con haloperidol, antagonista dopaminérgico, la aparición de síntomas de fobia social (Mikkelsen y col., 1981).

Sistema neuroendocrino

Eje hipotálamo – hipófiso – suprarrenal

Ha sido asociado con el estrés y la ansiedad en el hombre. Uno de los más importantes hallazgos neurobiológicos en los trastornos de ansiedad en la infancia ha implicado a este eje.

En niños de un año que mostraban excesiva ansiedad al separarse de sus madres se encontraron cifras de cortisol urinario muy elevadas. El aumento de cortisol libre en orina predijo ansiedad e inhibición de las conductas sociales en una muestra de niños escolares según

Tennes y Kreye (1985). El cortisol en saliva está elevado en niños que presentan excesiva inhibición en situaciones sociales; los niveles altos de cortisol predicen conductas de inhibición en el 78% de la muestra de Kagan (1991). Este autor postula que el eje hipotálamo-hipofisosuprarrenal en los niños con inhibición de conducta responde con un nivel más alto de actividad incluso ante mínimas situaciones de estrés.

Hormona de crecimiento

Se ha relacionado la fobia social con la hormona de crecimiento al observar que los niños con deficiencia de la misma son descritos con frecuencia como inmaduros, dependientes, tímidos, reservados y socialmente aislados, presentando además problemas cognitivos.

Estudios de seguimiento han hecho notar que el tratamiento con hormona de crecimiento durante la infancia normaliza la talla, pero estos adultos son, a menudo, individuos aislados socialmente, fracasando en conseguir una adaptación psicosocial satisfactoria; esta falta de remisión se explicaría más bien por su condición de enfermos crónicos necesitados de tratamiento hormonal continuo. Nicholas y col. (1997) informan de prevalencia de fobia social en el 38% de sus pacientes tratados con hormona de crecimiento en la infancia, señalando que sus investigaciones sugieren que no es debida sólo a la escasa autoestima que pudiera provocar su baja estatura, coincidiendo en ello con otros previos realizados por Stabler y col. (1996).

La hormona de crecimiento ha mostrado que posee influencia sobre aspectos cognitivos y propiedades psicoactivas: mejora ciertas funciones cerebrales e induce respuestas endocrinológicas al estrés; tiene, pues, directa o indirectamente, efectos beneficiosos sobre la actividad cerebral. Fobia social, pero también depresión y crisis de pánico, se han asociado a la disminución de la secreción de esta hormona en respuesta a ciertas substancias (insulina, clonidina) utilizadas como estímulos de modificación funcional. Sin embargo, los autores postulan que la hormona de crecimiento por sí misma no parece ser responsable de los trastornos psicopatológicos, precisando también de otros mediadores de la secreción, hormona de libreración de la hormona del crecimiento (GHRH) y somatostatina, así como de los neurotransmisores implicados en su secreción, dopamina y noradrenalina. También la somatostatina por sí misma puede estimular la liberación de serotonina.

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