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Fobia social infantil. Trastornos de ansiedad

Autor: Centre Londres 94
Curso:
10/10 (1 opiniýn) |523 alumnos|Fecha publicaciýn: 13/08/2010

Capýtulo 7:

 Neurobiología de la fobia social infantil (1/2)

Las investigaciones sobre la neurobiología de la ansiedad social abarcan ámbitos muy diversos, que apoyan teorías etiopatogénicas y contribuyen asimismo al conocimiento de la clínica y a la mayor eficacia terapéutica.

Sistemas de neurotransmisión.

En los trastornos de ansiedad en general y de ansiedad social entre ellos se ha investigado la posible participación de los sistemas noradrenérgico, serotoninérgico, dopaminérgico y gabaérgico, así como de la colecistoquinina (CCK) y neuropéptido Y (NPY).

Se refieren aquí las investigaciones que pueden ser aplicables, y realizadas en estas primeras edades de la vida, relacionados con los tres primeros.

Sistema noradrenérgico

Incrementos en la función noradrenérgica se han asociado con estados de ansiedad; actuarían aumentando la atención y vigilancia ante situaciones amenazantes. El locus ceruleus es el núcleo de mayor actividad noradrenérgica cerebral. Su sobreactivación se ha considerado como una vía común para la producción de respuestas de miedo, mientras que la infraactivación provocaría falta de atención e impulsividad así como conductas de riesgo. Se ha postulado como la vía a través de la que se producen los ataques de pánico; es modulada por vías descentes de centros corticales que reciben información de la periferia, y de vías serotoninérgicas de los núcleos del rafe.

El funcionamiento de los sistemas noradrenérgicos está sumamente regulado, con importante control retroactivo atribuido a los autorreceptores -adrenérgicos. Ciertos indicadores muestran en niños con ansiedad de separación y con "inhibición de conducta" incremento de la función noradrenérgica expresada en aumento de la frecuencia cardíaca y de la tensión arterial. Por otra parte, es conocido que antagonistas -adrenérgicos se han mostrado eficaces yugulando los síntomas somáticos de la fobia social.

Kagan y col. (1988) postularon que los niños conductalmente inhibidos muestran una gran reactividad simpática, manifestada asimismo en mayor frecuencia cardíaca y cambios ortostáticos en la presión arterial. Estos autores conjeturan que niveles más altos de norepinefrina, mayor densidad de receptores adrenérgicos, o ambos, serían la causa de la mayor activación hipotalámica y límbica en los niños con inhibición de conducta, como se ha indicado al tratar de la llamada "inhibición del comportamiento ante desconocidos".

Sistema Serotoninérgico

La regulación a la baja (“downregulation”) de los receptores 5HT2 ha sido postulada como un común mecanismo de acción de ciertos fármacos con actividad ansiolítica.

Varios estudios con modelos animales y con pacientes que sufren trastornos de ansiedad han implicado a la serotonina como mediador en el miedo y la ansiedad. En estudios neuroevolutivos (Stein y Bouwer, 1997) se ha observado que la serotonina incrementa las conductas sociales en primates, mientras que su reducción provoca evitación de las mismas.

Bajas concentraciones de 5-HIAA en LCR se asocian a escasa competencia social y alejamiento de su grupo en los individuos más jóvenes. Curiosamente la función de la serotonina depende de la jerarquía social; los individuos dominantes tienen nivel más alto de serotonina que los subordinados, pero si se les remueve a estados jerárquicos inferiores disminuye la serotonina (Stein y Bouwer, 1997).

En el hombre la sobreactvidad de las vías serotoninérgicas puede contribuir a la provocación de ansiedad patológica, y su inhibición a efectos ansiolíticos. Se atribuye a la serotonina una importante influencia en la patogenia de trastorno de ansiedad generalizada, trastorno de pánico y trastorno obsesivo-compulsivo. Los fármacos que inhiben la recaptación de serotonina están utilizándose en el tratamiento de la fobia social y alguno de ellos (Paroxetina) ha mostrado su eficacia en la fobia social generalizada, siendo ya aceptada la indicación para el tratamiento de los mismos. El positivo efecto terapéutico de la buspirona -agonista 5-HT1A - y de los IMAO - que incrementan la serotonina disponible, además de su acción sobre la dopamina - apoyan la mediación de este neurotrasmisor en la génesis de la fobia social.

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