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Evolución del comportamiento humano. Psicología

Autor: Centre Londres 94
Curso:
10/10 (1 opinión) |453 alumnos|Fecha publicación: 24/08/2010

Capítulo 2:

 Desarrollo psíquico del comportamiento humano

Fallo en la conservación de los sistemas neurobiológicos que permiten el desarrollo normal.

Junto con ciertas mutaciones genéticas, los fenotipos característicos parecen reflejar la pérdida o caída de modelos normales de comportamiento. En algunos casos, las razones para la persistencia están claras; sin embargo, en muchas otras, los mecanismos moleculares permanecen oscuros.

¿Qué perfil genético tiene el Síndrome X frágil?

Es un trastorno de un único gen con un perfil característico de capacidades y debilidades que generalmente siguen un curso especifico a lo largo del desarrollo. Típicamente, los varones con este síndrome tienen un fenotipo característico, tanto con estigmas físicos (cara larga, orejas grandes, testículos grandes...) como con características cognitivas y de comportamiento (deterioro mental con déficits de procesamiento secuencial, discurso disártrico, hiperactividad motora, ansiedad y humor inestable, dificultades sociales..).

En la mayoría de los casos, el síndrome es el resultado de una mutación nula del lugar FMR-1 localizado en el Xq28. El fallo de trascripción se debe normalmente a la presencia de una región inestable de ADN en el que una secuencia trinucleótida repetida, (CGG)n, se amplía, desde menos de 54 repeticiones en individuos normales, a más de 200 repeticiones en estos individuos. Los individuos pertenecientes a estas familias con mas de 52 pero menos de 200 repeticiones tienen una “premutación”. Curiosamente, una premutación se extiende a una mutación completa sólo cuando es transmitida por una hembra, de manera que las hijas de un varón con una premutación solo tienen una premutación y permanecen sin afectarse. La anticipación genética (progresivamente más individuos emparentados se ven afectados en generaciones sucesivas) asociada a esta mutación cubre gran parte de persistencia de esta mutación en la población.

Estas anormalidades en la ampliación de ADN y los modelos asociados de anticipación genética dentro de grandes familias también han sido documentadas en gran número de otros trastornos autosómicos, incluyendo la enfermedad de Huntington.

Desde un punto de vista evolutivo, la existencia y persistencia de trastornos genéticos relativos al genoma, puede reflejar una variedad de mecanismos, internos al genoma, que permita establecer la innovación biológica y las discontinuidades de las especies que son fundamentalmente diferentes de aquellas asociadas con la genética mendeliana clásica.

¿Qué se sabe del Síndrome Prader-Willi?

Los fenotipos estables están asociados con los síndromes multigenéticos como el síndrome Prader-Willi, caracterizado por un ligero retraso mental, obesidad, baja estatura, hipogonadismo y manos y pies pequeños. Mientras que la naturaleza de las anormalidades genéticas en el síndrome Prader-Willi es parcialmente entendida- la pérdida en la impresión de un grupo de genes paternos en 15q11-13 - sus orígenes evolutivos permanecen oscuros.

En los mamíferos es muy importante de dónde procede el total de la dotación genética, si del padre o de la madre. Desde la investigación con ratones, se sugiere que los efectos acumulativos de la derivación de los genes paternos influyen a nivel hipotalámico y estructuras septales pero no en el córtex cerebral. De manera contraria, los efectos acumulativos de genes derivados de la madre se evidencian en el córtex, el estriado, hipocampo, pero no en el hipotálamo. Este modelo es consistente con la presentación fenotípica y las alteraciones neurobiológicas vistas en el hipotálamo de los pacientes con síndrome Prader-Willi.

Sin embargo, en el síndrome Angelman (una forma grave de retraso mental asociada a una ausencia de lenguaje), en la que existe una pérdida de los genes heredados de la madre en una extensión de 15q11-13, los descubrimientos neurológicos son en su mayoría el resultado de alteraciones de la estructura del neocórtex. La herencia ha permitido a las especies mamíferas alterar la dotación genética y esculpir sus modelos de expresión utilizando mecanismos no mendelianos.

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