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Enfermedades. Insuficiencia renal

Autor: Editorial McGraw-Hill
Curso:
10/10 (1 opiniýn) |56 alumnos|Fecha publicaciýn: 15/06/2011

Capýtulo 3:

 Pruebas. Función renal

Filtrado glomerular
El corpúsculo renal forma un gran volumen de ultrafiltrado prácticamente libre de proteínas (alrededor de 180 L por día en los dos riñones de un hombre normal) mediante un proceso simple de ultrafiltración a través de las paredes de los capilares glomerulares. Tradicionalmente se consideraba que el filtrado glomerular era relativamente constante en un mismo individuo, sin embargo se ha demostrado que es muy sensible a las variaciones del flujo plasmático renal, al ejercicio, a la postura y a las alteraciones circadianas, de tal manera que es un 25-30 % más alto por la tarde. También depende del consumo de proteínas.

El estudio clínico del filtrado glomerular se realiza por medio del aclaramiento. Se denomina aclaración de una sustancia a los mililitros de plasma en que está contenida la cantidad de dicha sustancia que se elimina en la orina en un minuto. Es decir, son los mililitros de plasma que se depuran en un minuto. Se calcula mediante la fórmula:

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Donde C es el aclaramiento (mL/min), O es la concentración de la sustancia en orina (mg/100 mL), V es el volumen por minuto de orina (mL/min) y P es la concentración de la sustancia en la sangre (mg/100 mL).

Función tubular
Las dos funciones principales de los túbulos son: reabsorción de la mayor parte del filtrado glomerular y secreción de diversas moléculas, fundamentalmente hidrogeniones y potasio. El fallo en la reabsorción o en la secreción es por tanto indicativo de una disfunción tubular y se puede detectar mediante diversas pruebas diagnósticas.

El sodio urinario (UNa) es un excelente indicador de la capacidad de reabsorción tubular cuando se considera su balance total. La excreción urinaria de sodio en circunstancias normales es igual que su ingestión. Si el paciente tiene una reducción de volumen el túbulo renal reabsorbe el sodio en mayor cantidad, por lo cual él UNa desciende generalmente hasta por debajo de 10 ó 20 mEq por día.

Otro fallo de la reabsorción tubular se observa en la dificultad para reabsorber agua. Esta disminución se manifiesta como hipostenuria, es decir, descenso de la osmolaridad urinaria y de la densidad, a pesar de que exista hiperosmolaridad plasmática. Si la osmolaridad plasmática es mayor de 290 mOsm/L y la osmolaridad urinaria es menor de 300 se puede deducir que existe una pérdida de agua inapropiada.

El sodio plasmático es el mayor componente de la osmolaridad, por tanto, la hipernatremia es a menudo un signo de pérdida patológica de agua.

Estudios inmunológicos
Complemento sérico: habitualmente se determinan las fracciones C3 y C4. La hipo-complementemia es un marcador muy sensible en la glomerulonefritis postinfecciosa y en la lúpica.

Anticuerpos: para antígenos heterólogos, su determinación tiene valor etiológico. En la clínica se usan el antiestreptocócico, antihepatitis B, antitreponema y anti-VIH. También se utilizan autoanticuerpos, por ejemplo, anticuerpos antimembrana basal glomerular, antinucleares, anticitoplasma de neutrófilos (detectan antígeno de los gránulos citoplasmáticos de neutrófilos y monocitos, pero no de linfocitos), antiendoteliales, antifosfolípidos, etc.

Mediadores de la inflamación: las citocinas y las proteínas de la matriz extracelular, como el colágeno o la fibronectina, desempeñan un papel fundamental en la progresión del daño renal y en los mecanismos de inflamación de las nefropatías.

Genética molecular
En los últimos años se han localizado los genes responsables de varias nefropatías hereditarias como la poliquistosis renal autosómica dominante, el síndrome de Alport y la fiebre mediterránea familiar, entre otras. La disponibilidad de un modelo murino en el que se conoce el gen causante de la poliquistosis renal y de la fibrosis hepática autosómica recesiva, puede acelerar la descripción del gen de la enfermedad humana. Pero los avances en genética molecular no se limitan al estudio de las enfermedades hereditarias. Recientemente se ha propuesto como una forma sensible y específica de confirmar el diagnóstico de rechazo agudo y de controlar la respuesta terapéutica, la detección de una expresión elevada del gen de una proteasa de serina específica de los linfocitos T citotóxicos, presentes en la biopsia renal.

Biopsia renal
Permite la observación directa del tejido renal. La muestra de tejido se estudia mediante microscopía óptica, electrónica o inmunohistopatología para detectar globulinas, fibrinógeno o complemento, ya sea con inmunofluorescencia o con inmunoperoxidasa. Antes de la biopsia hay que saber el tamaño, situación y morfología de los riñones.

Otros
Estudios por imagen: dentro de este grupo se encuentran la radiografía simple y con contraste, la tomografía axial computarizada (TC), la ecografía, la resonancia magnética nuclear (RM) y los estudios con isótopos.

Capýtulo anterior - Estudio. Orina

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