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Enfermedades. Insuficiencia renal

Autor: Editorial McGraw-Hill
Curso:
10/10 (1 opinión) |56 alumnos|Fecha publicación: 15/06/2011

Capítulo 6:

 Insuficiencia renal crónica

A diferencia de la lesión renal aguda, tras la cual el riñón tiene muchas posibilidades de recuperar su función, la lesión renal de naturaleza más mantenida suele no ser reversible y conducir a la progresiva destrucción de la masa de neuronas. Muchas formas de lesión renal progresan inexorablemente hacia una insuficiencia renal crónica (IRC). La reducción de la masa renal produce hipertrofia estructural y funcional de las nefronas restantes. La disminución del número de nefronas en funcionamiento se acompaña, en el resto, de un aumento del flujo sanguíneo y del filtrado glomerular por nefrona, que parece depender de una disminución de la resistencia de las arteriolas, tanto aferentes como eferentes, aunque la caída de la resistencia de las arteriolas aferentes parece ser mayor. Ello puede ser origen de un aumento de la presión capilar intraglomerular y, en consecuencia, de la presión neta de filtración. La hipertrofia compensadora se debe a la hiperfiltración adaptativa mediada por aumentos de las presiones y flujos capilares glomerulares. Sin embargo, en última instancia estas adaptaciones no son efectivas dado que predisponen a la esclerosis glomerular, y a un aumento de la carga funcional sobre los glomérulos menos afectados que, a su vez, conduce a su destrucción final.

El volumen glomerular suele aumentar, así como la longitud y el diámetro de los túbulos, especialmente en el segmento túbulo proximal, lo que se acompaña de un aumento absoluto de la reabsorción proximal, de manera que se mantiene un balance glomérulo-tubular.

Estas modificaciones estructurales se traducen en unos mecanismos adaptativos renales que no son semejantes para todas las sustancias. Para algunos solutos el riñón es capaz de mantener un equilibrio normal incluso en fases muy avanzadas de IRC, como sucede con el agua, el sodio y el potasio. Sin embargo, con otras sustancias el riñón insuficiente sólo puede llevar a cabo una regulación parcial, como sucede con el equilibrio ácido-base y el fósforo.

La glomerulonefritis, en sus diversas formas, fue la causa más común de inicio de insuficiencia renal crónica en el pasado. Actualmente, la diabetes mellitus y la hipertensión arterial se han convertido en las principales responsables de la aparición de IRC. Independientemente de su causa, el impacto final de la reducción grave de la masa de nefronas es una alteración de la función de prácticamente todos los sistemas del organismo. El término que generalmente se aplica al síndrome clínico de los pacientes que padecen grave pérdida de función renal es de uremia. Aunque las causas del síndrome no se conocen, originalmente se adoptó el término uremia debido a la presunción de que las anomalías resultaban de la retención en la sangre de urea y de otros productos finales del metabolismo que normalmente se excretan a la orina. Está claro que la uremia representa algo más que el exclusivo fracaso de la actividad excretora renal, dado que muchas funciones metabólicas y endocrinas apoyadas normalmente por el riñón intacto también se ven alteradas en la IRC. Además, la insuficiencia renal suele acompañarse de malnutrición grave, alteración del metabolismo de los carbohidratos, grasas y proteínas, así como de defectuosa utilización de la energía.

Los elementos que con mayor probabilidad ejercen de toxinas en la uremia son los productos de degradación del metabolismo de las proteínas y de los aminoácidos que dependen en gran medida de los riñones para su excreción. Ha sido identificada una gran cantidad de tales productos, siendo la urea el más importante cuantitativamente. Otros productos metabólicos que constituyen posibles toxinas urémicas son los uratos y otros productos finales del metabolismo de los ácidos nucleicos, las aminas alifáticas, una variedad de péptidos, y, finalmente, algunos derivados de los aminoácidos aromáticos triptófano, tirosina y fenilalanina.

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