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Enfermedades. Insuficiencia renal

Autor: Editorial McGraw-Hill
Curso:
10/10 (1 opiniýn) |56 alumnos|Fecha publicaciýn: 15/06/2011

Capýtulo 7:

 Insuficiencia renal. Alteraciones

Alteraciones hidroelectrolíticas, fosfocálcias y endocrinológicas
El balance de sodio se puede mantener normal hasta etapas tardías de la IRC. El riñón es, por tanto, capaz de eliminar una cantidad de sodio similar a la ingerida, a pesar de la disminución del sodio filtrado, a expensas de aumentar la excreción fraccional de sodio, es decir, la proporción de sodio eliminado respecto al filtrado, que llega a alcanzar valores de hasta un 15 o un 20 %. A pesar de todo, en la IRC la eliminación de sodio sólo puede variar dentro de límites muy estrechos, que van disminuyendo progresivamente a medida que lo hace el filtrado glomerular.

El riñón es capaz también de mantener un equilibrio normal del agua del organismo, incluso hasta en fases muy avanzadas de IRC. Sin embargo, con la insuficiencia se desarrolla un defecto de concentración de la orina, cuya osmolaridad se mantiene próxima a la isotonicidad, de forma que la eliminación obligatoria de agua se acerca a los 2 litros diarios. La disminución de la capacidad de concentración urinaria se manifiesta clínicamente con poliuria y nicturia.

La eliminación urinaria de potasio por nefrona suele verse incrementada como consecuencia de la disminución en la reabsorción tubular. Asimismo, en fases avanzadas de IRC aumenta la cantidad de potasio eliminada por las heces. El resultado es que se puede mantener una concentración normal de potasio en el plasma. Todo ello se logra a base de un aumento de la eliminación distal por nefrona pero, como en el caso del sodio, existe muy poca reserva renal para adaptarse a los cambios de consumo de potasio en la dieta.

Con filtrados inferiores a 30 mL/min el grado de acidosis metabólica es variable. La eliminación de hidrogeniones está disminuida y, aunque aumenta la tasa de eliminación de amoníaco por nefrona, la eliminación urinaria total del mismo es menor de lo normal. La acidez titulable disminuye ligeramente; en consecuencia, la eliminación neta de ácidos por la orina es baja y se desarrolla un balance positivo de hidrogeniones. En fases avanzadas de IRC la acidosis metabólica es habitual, con anion-gap aumentado, por la retención de fosfatos, sulfates y otros aniones.

El fósforo plasmático no suele alterarse hasta que el filtrado glomerular ha disminuido hasta alcanzar niveles por debajo de 30 mL/min; ello se debe al aumento progresivo de la eliminación de fosfato por la orina como consecuencia del incremento de los niveles de hormona paratiroidea (PTH) en la sangre.

La causa de hipocalcemia no es sólo la hiperfosfatemia sino también la disminución de los niveles séricos de 1,25 dihidroxicolecalciferol; esta última es el resultado de la reducción de la hidroxilación en posición 1 a del 25 hidroxicolecalciferol en el túbulo proximal renal como consecuencia de la disminución de la masa renal en funcionamiento. El descenso del filtrado glomerular por debajo de 70 mL/min se acompaña de una disminución de la actividad de 1,25 dihidroxicolecalciferol que no puede explicarse por la reducción de la masa renal y que ocasiona una disminución de la absorción intestinal de calcio, que, junto con la retención de fósforo, provocan hipocalcemia, la cual constituye el principal estímulo para la secreción de PTH.

En la uremia existen alteraciones importantes de la función sexual y reproductora en ambos sexos. Estas anomalías pueden tener un impacto importante en la calidad de vida y estabilidad psicológica de los enfermos. Las alteraciones más frecuentes son descenso de los niveles de testosterona, aumento de la hormona luteinizante (LH) y niveles normales o elevados de la hormona folículo estimulante (FSH). Es posible que se deban a una disfunción gonadal primaria y a anomalías hipotalámico-hipofisarias.

La hiperprolactinemia es muy frecuente en la uremia. La causa de ello es un descenso en la eliminación de prolactina junto con una elevada secreción debida al aumento del número y amplitud de los pulsos secretores.

El riñón interviene en la eliminación de yodo y en el metabolismo de las hormonas tiroideas. En la IRC tiene lugar una disminución de la excreción de yodo que produce un aumento de los niveles plasmáticos y del depósito de yodo inorgánico. La alteración más común en la IRC es la reducción de la triyodotironina (T3) total y libre.

En niños con IRC existe un retraso del crecimiento en el que intervienen, entre otras, las alteraciones de la hormona del crecimiento (GH).

El riñón participa en la eliminación metabólica de un 50% de la insulina. Ésta es filtrada y reabsorbida en el túbulo proximal y captada desde el capilar peritubular hasta, por fin, ser degradada en el epitelio tubular. En la uremia se produce un descenso del metabolismo de la insulina y una intolerancia a la glucosa por disminución de la sensibilidad a la insulina.

En la IRC la concentración plasmática de catecolaminas es alta. A este hecho pueden contribuir varios mecanismos: disminución del aclaramiento renal, reducción de su degradación por descenso de la actividad de la enzima catecol-O-metiltransferasa, menor captación presináptica de catecolaminas, y aumento de la actividad simpática debido a la alteración de los barorreceptores y a la resistencia a la acción de las catecolaminas.

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