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Enfermedades. Insuficiencia renal

Autor: Editorial McGraw-Hill
Curso:
10/10 (1 opiniýn) |56 alumnos|Fecha publicaciýn: 15/06/2011

Capýtulo 5:

 Insuficiencia renal aguda (2/2)

La hipoperfusión renal da lugar a isquemia de las células de los tríbulos renales, sobre todo en la porción terminal recta de los túbulos proximales (parte recta) y en la rama ascendente gruesa del asa de Henle. Estos segmentos atraviesan la unión corticomedular y la médula externa, regiones del riñón relativamente hipóxicas en comparación con la corteza renal -incluso en personas sanas-, debido a la exclusiva disposición en contracorriente de la vascularización. Además, las células de los tríbulos proximales y de la rama ascendente gruesa presentan mayores necesidades de oxígeno que otras células renales como consecuencia de sus elevadas tasas de transporte activo de sodio (dependiente de ATP). Las células de los túbulos proximales pueden ser propensas a la isquemia porque se basan exclusivamente en la fosforilación oxidativa mitocondrial (dependiente del oxígeno) para la síntesis de ATP, y no pueden generarlo a partir de la glucólisis anaerobia. La isquemia celular causa alteraciones energéticas, en el transporte de iones y en la integridad de la membrana, que finalmente dan lugar a necrosis celular. Estas alteraciones comprenden la reducción de ATP, inhibición del transporte activo de sodio y otros solutos, deficiencia en la regulación del volumen celular e hinchazón celular, desorganización citoesquelética, acumulación de calcio intracelular, trastorno del metabolismo de los fosfolípidos, formación de radicales libres y peroxidación de los lípidos de la membrana. Aunque la función de las células epiteliales se encuentra alterada durante la isquemia, las lesiones mediadas por radicales libres pueden alcanzar su máxima intensidad durante la reperfusión y la reoxigenación. El epitelio tubular necrótico puede permitir fugas de los solutos filtrados, tales como creatinina, urea y otros productos de desecho nitrogenados, haciendo así ineficaz la filtración glomerular. Además, las células tubulares necróticas pueden descamarse hacia la luz de los túbulos, obstruir el flujo de orina, aumentar la presión intratubular y alterar aún más la formación del filtrado glomerular (Fig. 2).

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La lesión de las células epiteliales ocasiona per se vasoconstricción intrarrenal secundaria en virtud de un proceso denominado retroalimentación túbuloglomerular: células epiteliales especializadas situadas en la región de la mácula densa de los túbulos distales detectan los incrementos en el aporte distal de sal (probablemente cloruros) debidos a la alteración de la reabsorción por los segmentos proximales de la nefrona y estimulan a su vez la constricción de las arteriolas aferentes adyacentes, comprometiendo aún más la perfusión y la filtración glomerulares.

En cuanto a los agentes nefrotóxicos, dado que el riñón los puede reabsorber con intensidad variable, pueden alcanzar concentraciones intratubulares muy superiores a las que tienen en el resto del organismo, y así ejercer un efecto directo sobre las células tubulares. La agresión dependerá de la naturaleza del tóxico, de su concentración, de la duración de la exposición, así como de otras condiciones que predisponen la susceptibilidad del paciente o de su resistencia. Los tóxicos exógenos suponen, con diferencia, la causa de nefrotoxicidad más frecuente.

IRA posrenal. Es la obstrucción de la vía urinaria en su trayecto desde la pelvis renal hasta el tramo en el que finalmente se elimina la orina a través de la uretra. La obstrucción alta (pelvis y uréteres) afecta a las vías urinarias de ambos riñones, o a una sola vía urinaria en casos de riñón único funcionante -ya que es posible mantener una función renal normal a expensas de un único riñón-. Las causas de IRA posrenal se resumen en la Tabla 4. Durante las primeras fases de la obstrucción (horas o días), la filtración glomerular continuada da lugar a un aumento de la presión intraluminal por encima de la obstrucción, lo que ocasiona finalmente una distensión gradual del uréter proximal, de la pelvis renal y de los cálices, así como una disminución del FG. Aunque una obstrucción aguda puede ocasionar un incremento inicial del flujo sanguíneo renal, posteriormente se produce una vasoconstricción arteriolar que da lugar a una mayor reducción del filtrado glomerular.

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Capýtulo siguiente - Insuficiencia renal crónica

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