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Enfermedades. Insuficiencia renal

Autor: Editorial McGraw-Hill
Curso:
10/10 (1 opiniýn) |56 alumnos|Fecha publicaciýn: 15/06/2011

Capýtulo 4:

 Insuficiencia renal aguda (1/2)

Se entiende por insuficiencia renal aguda (IRA) el síndrome definido por un rápido deterioro de la función renal, que da lugar a una acumulación de sustancias nitrogenadas, junto con otras manifestaciones que incluyen alteraciones electrolíticas, del equilibrio ácido-base y del balance de líquidos. En el 57 % de los casos se observa oliguria (diuresis inferior a 400 mL por día en adultos).

Puede ser de tres tipos según la localización de la causa: IRA prerrenal, cuando se debe a un descenso de la perfusión renal; IRA parenquimatosa, cuando se produce una lesión estructural renal, e IRA posrenal cuando es la consecuencia de una obstrucción en la vía urinaria.

IRA prerrenal. Es la forma más frecuente y se produce como consecuencia de la hipotensión o de la hipovolemia, que producen un descenso de la presión de filtración glomerular. No hay lesión histológica renal, por lo que se puede recuperar totalmente la función renal en caso de corregir las causas desencadenantes. La reducción del volumen intra-vascular puede ser consecuencia de hemorragias, quemaduras, deshidratación, pérdidas de líquidos por el aparato digestivo, pérdidas de líquidos por vías urinarias o secuestro de líquidos en los compartimentos extravasculares. Una hipovolemia efectiva puede agravar los estados de bajo gasto cardíaco y las enfermedades caracterizadas por vasodilatación sistémica (Tabla 1).

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La hipovolemia, verdadera o efectiva, da lugar a un descenso de la presión arterial media, que es detectado como un menor estiramiento por parte de los barorreceptores arteriales (seno carotídeo) y cardíacos. Estos últimos desencadenan una serie de respuestas neurohumorales destinadas a mantener la presión arterial, como son la activación del sistema nervioso simpático y del sistema renina-angiotensina-aldosterona, y la liberación de vasopresina (AVP, ADH) y endotelina. La noradrenalina, angiotensina II, ADH y endotelina producen vasoconstricción en los lechos vasculares musculocutáneos y esplácnicos, reducen la pérdida de sal por las glándulas sudoríparas, estimulan la sed y la apetencia por el agua y favorecen la retención renal de sal y agua. Como consecuencia, se mantiene la perfusión cardíaca y cerebral en relación con la de otros órganos menos esenciales. En este contexto se combinan varias respuestas renales destinadas a mantener la perfusión y filtración glomerulares. Los receptores de estiramiento de las arteriolas aferentes, en respuesta a la reducción de la presión de filtración, desencadenan la relajación de las células musculares lisas de las arteriolas y la vasodilatación (autorregulación). También se estimula la biosíntesis de prostaglandinas vasodilatadoras renales (prostaciclina, prostaglandina E2) y de óxido nítrico, compuestos que dilatan preferentemente las arteriolas aferentes. Además, la angiotensina II induce la constricción de las arteriolas eferentes, probablemente en virtud de la mayor densidad de receptores de angiotensina II en esta localización. Como consecuencia, se preserva la presión intraglomerular y aumenta la fracción de plasma renal filtrada por los glomerulos (fracción de filtración). Durante la hipoperfusión intensa estas respuestas resultan inadecuadas y surge la IRA (Fig. 1).

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IRA parenquimatosa. La importante agresión del riñón da lugar a una necrosis tubular aguda (NTA), que es la lesión característica. Está producida por isquemia secundaria a hipoperfusión renal (IRA isquémica) (Tabla 2) o toxinas (IRA nefrotóxica) (Tabla 3), que causan una lesión estructural de las células tubulares e insuficiencia renal a través de modificaciones de la perfusión renal, de la función glomerular y de la propia lesión tubular. Una vez producida no es reversible de forma inmediata aunque se recupere la perfusión renal o desaparezcan los agentes nefrotóxicos.

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