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Enfermedad del cáncer

Autor: Alejandro Martorell
Curso:
8/10 (2 opiniones) |1631 alumnos|Fecha publicaciýn: 10/12/2009
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Capýtulo 7:

 Efecto Warburg

El proceso de tumoración podría subdividirse en varias etapas; inmortalización, transformación, invasión y metástasis (ver imagen 14) (Vladimir Gogvadze et al., 2009). Durante la inmortalización ocurren varios procesos destacados; senescencia, evasión o bloqueo de la apoptosis y las señales anti-crecimiento, independencia de los factores de crecimiento, etc. Tras esta etapa iniciadora, ocurren otros hechos también destacados: para crecer de forma más agresiva y en forma tridimensional in vivo, las células se vuelven independientes del anclaje, resistentes al contacto inhibitorio, aumentan la angiogénesis (ver página 9 y 10), etc. En la última etapa se prosigue con la degradación de los componentes de la matriz extracelular y la migración a otros tejidos (metástasis) (ver página 9) (Hiroshi Kondoh, 2008). 

En 1924 Otto Warburg (ver página 6) encontró que las células tumorales producían prácticamente todo su ATP vía glucólisis tanto en presencia como ausencia de oxígeno (Vladimir Gogvadze et al., 2009; Hiroshi Kondoh, 2008; Matthew G. et al., 2009).

Se ha observado una estrecha relación entre genes implicados en apoptosis y progreso de tumores con los encimas implicados en la glucólisis. Por ejemplo, la inducción de la angiogénesis y la mejora de la glucólisis con la proliferación celular está mediada, en parte, por la activación factor transcripcional inducido por hipoxia (HIF-1). Este encima se encuentra estrechamente relacionado con la expresión de un conjunto de genes implicados en las reacciones a nivel local y global a la hipoxia, incluyendo la mayoría de encimas glicolíticos menos el PGM (ver imagen 15) (Hiroshi Kondoh, 2008). Otros encimas que también participan en la síntesis de los encimas implicados en la glucólisis son p53 (inhibiendo HK y PGM), Ras (estimulando HK), Akt y AMPK (estimulando PFK) PAK1 (inhibiendo PGM) y c-Myc (estimulando muchos de ellos) (ver imagen 15) (Hiroshi Kondoh, 2008).

El descenso del metabolismo de la glucosa en tumores, que puede detectarse mediante tomografía de emisión con F-desoxiglucosa (FDG-PET),  podría representar una terapia contra ciertos cánceres (Matthew G. et al., 2009) y, efectivamente se está probando como complemento de terapia, en análisis clínicos de nivel 2, con el Rhabdomyosarcoma. Otra posible terapia sería comprobar y ver los posibles efectos que se producirían al actuar sobre el regulador HIF-1, ya que interviene en la regulación de casi todos los encimas que trabajan bajo condiciones de hipoxia en la glucólisis. 

etapas de tumoración

Imagen 14. Etapas de la tumoración (Hiroshi Kondoh, 2008).

glucólisis

Imagen 15. Factores reguladores de la glucólisis (Hiroshi Kondoh, 2008).

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