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Descripción del síndrome fetal alcohólico

Autor: Maritza Sujo
Curso: 0/5 |574 alumnos|Fecha publicación: 13/06/2005

Capítulo 4:

 Fisiopatología.

Una vez vistos los múltiples efectos que pueden causar el alcohol sobre el feto identificables al nacimiento o en etapas más tardías, es interesante cuestionarnos los mecanismos que pueden provocar el amplio espectro de alteraciones señaladas.

1. El etanol induce Embriotoxicidad:

Experimentos realizados In Vitro han demostrado que embriones animales que han crecido en medio de cultivo que contienen alcohol evidencian una dependencia de las dosis en relación con retardo en el crecimiento y diferenciación.

La acción del etanol sobre el feto está mediada por diferencias en el metabolismo materno, la grasa corporal, los patrones de ingestión alcohólica y la duración de la ingestión.

Se ha señalado que un pico en niveles de etanol en un momento determinado del desarrollo puede resultar mucho más dañino que la misma dosis especiada en el tiempo. Estudios en animales han demostrado que una dosis de 6 g/kg espaciados en 12 dosis provocaron niveles de alcohol en sangre de 0 a 121 mg/dl que no afectaron el crecimiento cerebral de los descendientes, mientras que igual cantidad en una dosis pico proporcionó un nivel hemático del producto en un rango entre 195-345 mg/dl y trajo consigo una disminución del crecimiento cerebral y de la relación entre el peso del cerebro y el peso del cuerpo.

Debe estar claro que el daño del SNC es la consecuencia más seria de la exposición fetal al alcohol y existen múltiples situaciones a debatir en el mundo científico contemporáneo relacionadas con estos aspectos.

a) Necesidad del conocimiento de las diferencias en el tiempo y las regiones vulnerables al alcohol. Existen elementos que fundamentan que diferentes regiones cerebrales pueden estar diferenciadamente afectadas dependiendo del tiempo de exposición y también acorde al período de desarrollo fetal en el que se proponen

b) El alcohol tiene variados efectos sobre las diferentes células del SNC:

Las células blancas afectadas por el alcohol, corresponderán a:

v  Tipos celulares específicos. Ej. Los astrocitos

v  Células derivadas de sitios proliferativos. Ej. Células de las zonas ventriculares

v  Células provenientes de origen común. Ej. Células derivadas de la cresta neural.

Sobre una misma población de células blancas, los efectos difieren acorde con el momento del desarrollo intrínseco de la línea neuronal afectada.

2. El efecto teratogénico del alcohol se podría fundamentar en:

v  Efecto estocástico similar a mutágenos o carcinógenos con ligero pero continuo riesgo

v  Efecto dicontinuo como otros teratógenos con efecto umbral

La multiplicidad de mecanismo actuantes deben siempre ser consideradas al evaluar el alcohol como teratógeno. En caso de la hipótesis de mecanismo único este debería ser muy general. Sin embargo, aún en casos de hipótesis causal única ello no implicaría una solución única. Un mecanismo pudiera implicar una cascada de eventos con diferentes mecanismos de producción en diferentes momentos del desarrollo.

Ahora bien, si consideramos el amplio espectro de alteraciones producidas por el alcohol, es más probable que cada etapa del desarrollo, cada región cerebral e inclusive, cada tipo celular, pudiera tener sus umbrales específicos.

Estos elementos técnicos descansan sobre un posible mecanismo de acción teratogénica que da un papel clave a las neurotrofinas y otros factores tróficos y sus receptores en relación con la sobrevivencia neuronal y la plasticidad sináptica posteriores a la exposición fetal al alcohol.

3. Otro mecanismo hipotizado está en relación con la inducción de hipoxia, isquemia y/o generación de radicales libres.

Algunos datos experimentales sugieren que la administración de factores neurotróficos o antioxidantes parecen disminuir algunas de las deficiencias funcionales del SNC causadas por la exposición fetal al alcohol.

De forma general podemos concluir este acápite planteando de que la aparición de defectos físicos y mentales en los fetos de madres que ingieren alcohol se debe a que este provoca falta de riego sanguíneo a través de las arterias umbilicales y disminuye el crecimiento de las dendritas (uniones nerviosas), así como merma los folatos, vitamina esencial para el desarrollo embrionario(11).

Las alteraciones en las células fetales empiezan incluso antes de que el huevo fecundado se implante en el útero.(9)

El alcohol que consumen las mujeres embarazadas pasa fácilmente a través de la barrera placentaria hasta llegar al feto afectando negativamente su desarrollo ya que este está menos adaptado para eliminar el alcohol que su madre, el feto tiende a recibir una concentración muy alta de alcohol ,que además permanece en él mucho más tiempo, ya que el alcohol se descompone más lentamente en el feto por su cuerpo estar inmaduro, por lo que el riesgo de abortos espontáneos y de niños muertos aumenta.(11)(12)(14)

Capítulo siguiente - Diagnóstico.
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