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Capítulo 4:

 Introducción a la demencia tipo alzheimer

La enfermedad de Alzheimer es una enfermedad degenerativa primaria de etiología desconocida:

Rasgos neupatológicos y neuroquímicos característicos. Inicio insidioso y lento con evolución progresiva. Período evolutivo variable ( 2 a 3 años o más). Mayor incidencia hacia el final de la vida. Inicio antes de 65- 70 años, se relaciona con antecedentes familiares ( curso más rápiodo con predominio de síntomas temporalñes y parietales "disfasia y dispráxia") Incio posterior a los 70 años tiene un curso más lento y deterioso global.

SUBTIPOS DE LA DEMENCIA DE ALZHEIMER:

INICO TEMPRANO: A los 65 años o antes. INICO TARDÍO: después de los 65 años.

Con ideas delirantes (Síntoma predominante). Con estado de ánimo depresivo. No complicado (no aparece ningún síntoma de los anteriores).

LESIONES TÍPICAS EN EL CEREBRO DE UN E.A.

PLACAS:

Localizadas en la capa exterior del cerebro, la corteza. Relativamente grandes (con frecuencia mayores de las neuronas). Para poder ser detectadas, necesitan un elevado nivel de magnificación. Construidas por un agrupamiento de terminaciones nerviosas anormales y engrosadas.

En las placas de mayor tamaño se distingue un área central, o núcleo que contiene fibras de una proteína denominada AMINOIDE.

NÓDULOS NEUROFIBRILARES:

Localizados en el interior de las neuronas. Constituidos por una densa agrupación de neurofilamentos. Los neurofilamentos contribuyen a que las células del cerebro trabajen con eficacia. Los nódulos contienen pares de filamentois enrollados entre sí en forma de espiral de naturaleza proteica y similares en algunos aspectos a la proteína AMINOIDE.

INCIDENCIAS:

900.000 Afectados en España. Año 2.000 8.000.000 Europa. 20% Personas mayores de 80 años. 3% Personas mayores de 60 años.

SÍNTOMAS DE COMIENZO:

Primeros Síntomas:

Disminución de la memoria reciente o inmediata. Manifestación diferente (edad, papel social o profesión). Disminución de orientación en tiempo, y espacio, cambios bruscos de humor con abandono de aficiones o apatía. Consciencia de los errores.

ALTERACIONES EN LA MEMORIA DE UN PACIENTE CON ALZHEIMER:

Fase Inicial:

Deterioro de memoria reciente y referente al comienzo de la vida adulta. Mantienen la memoria de la infancia (Problemas de intervención en procesos e recuperación debido a daño en el lóbulo frontal). Périda de información semántica relativa al nivel subordinado ("Perro"). Conserva la información semántica del nivel supraordenado ("animal").

FACTORES GENÉTICOS:

Familiar de primer grado afectado con EA. Tener APO E4 en el cromosoma 19. Mutaciones del gen que codifican la proteina precursora del cromosoma 21 y del cromosoma 1 y 14. Edad de concepcional e la madre: mayor de 40 años o menor de 20 años.  

FACTORES QUE NO CAUSAN LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER:

Escasa actividad intelectual.

Excesiva actividad intelectual: Exceso de trabajo provoca: estrés, problemas familiares, etc., pero no parece literalmente imposible que destruya las células del cerebro.

La EA no es una enfermedad infecciosa, la convivencia con una persona afectada por la E.A lo único que puede provocar es estrés, depresión del cuidador: Problema de memoria o concentración que experimente el cuidador es probablemente debido a dicho estrés, y no a la E,.A.

La E.A, no es consecuencia de cambios rutinarios.

FACTORES DE RIESGO DE PADECER E.A.

EDAD: Prevalencia de demencia en el individuo occidental:

Mayores de 65 años: 5-10% Mayores de 80 años: 20-40% Internados en centros sociosanitarios: 11-40%. Una vez que se alcanza una edad próxima a los 90 años de edad el riesgo vuelve a disminuir.

LESIONES DE LA CABEZA: Estas lesiones pueden haber tenido lugar hace muchos años.

ANTECEDENTES FAMILIARES DE E.A.

SÍNDROME DE DOWN.

La esperanza de vida de esta población es menor de la normal y a los que consiguen alcanzar los 50 años casi siempre presentan placas y nódulos neurofibrilares en sus cerebros dando lugar a un deterioro general de sus facultades.

ANTECEDENTES FAMILIARES DEL S.D: Aumenta el riesgo de que se afecte a una persona relativamente joven.

Antecedentes de linfoma (cáncer de sangre)

Enfermedades tiroideas en la familia.

La E.A. no es consecuencia del envejecimiento: es muy difícil pensar y concentrarse intensivamente, y pueden tomar más tiempo en hacer las cosas o en recordar algo.

La persona con la E.A. tiene problemas de memoria mucho mayores que los normales a cualquier edad.

TEORÍAS SOBRE EL ORÍGEN DEL ALZHEIMER.

TEORÍA GENÉTICA:

Síndrome de down: Trimosomía en el par 21. Encontramos ovillos neurofibrilares en los cereros de los s. Down y placas seniles.

Síndrome de down: 45- 50 años, desarrollo de demencia tipo alzheimer.

¿Puede existir relación?

Hallamos en el cromosoma 21: centro formador de sustancia AMILOIDE. ¿Es posible que exista una zona en el cromosoma 21 que sea responsable de la E.A.? ¿Es posible que esa zona estimule al centro formador de la sustancia amiloide? Otros descubrimientos localizados en los cromosomas, apuntan a los pares 1, 4, y 19, dan lugar a alteraciones en enfermos de alzheimer. Zona pervicrurial: Pelvis y última fase de la columna.

TEORÍA INFECCIOSA:

Fundamento: Virus lentos (Incuvación larga) y priones ( proteinas tóxicas para el SNC). Posibilidad de: una anomalía genética, una enfermedad inmunológica u otro factor de sensibilidad: Predisposición a la Infección.

TEORÍA TÓXICA:

Base de la teoría: Hallazgo de demencia en pacientes sometidos a diálisis:

Estos pacientes tienen elevados niveles de aluminio.

Este tipo de pacientes presentan una demencia distinta del alzheimer.

Actualidad: Hallazgo de aluminio en el interior de las placas seniles.

Aluminio mezclado con silicona (compuesto insoluble) compuesto anterior a la formación de la placa.

Explicación de la E.A según esta teoría:

Supceptibilidad genética para la formación de placas a partir de aluminio. Fomentando por el desequilibrio entre metales.

ESTADÍOS CLÍNICOS DE LA DEMENCIA SEGÚN EL DSM-IV.

ESTADÍO I: DEMENCIA LEVE.

Trastornos de memoria (reciente). Alteración del lenguaje. Alteración de conducta y de la efectividad. Alteración de la comprensión y del juicio. Desorientación topográfica.

ESTADÍO II: DEMENCIA MODERADA.

Desorientación temporoespacial.

Deterioro más acusado de la memoria.

Alteración del lenguaje y de la efectividad. Apraxias ideomotoras y conductuales: Incapacidad de realizar actos a partir de un orden o pensamiento. Agnosias.

ESTADÍO III: DEMENCIA SEVERA.

Marcado deficiente intelectual. Grandes dificultades apráxicas. Agnosias. Lenguaje muy alterado. Incontinencia de esfínteres. Reflejos primitivos Ocasionalmente convulsiones. Historia pelvicrurial en fléxicu: a nivel de pelvis y con tramo final de columna.

PRONÓSTICO.

Expectativas de vida variable. Factores que determinan la expectativa de vida:

Causa. Edad. Momento de aparición. Patología asociada.

Espectativas de vida en E.A: 9- 8 o 10 años.

Evolución: Progresiva e inmejorable.

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