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Capýtulo 3:

 La demencia y sus tipos

La Demencia es la pérdida progresiva y por lo general irreversible de la función cognitiva caracterizada por una disminución de la memoria el pensamiento y el juicio y la resolución de problemas.

Consecuencias:

La capacidad para comunicarse se deteriora. El individuo se vuelve dependiente de los demás a la hora de realizar incluso las tareas más simples de la vida cotidiana.

DATOS SOBRE LA DEMENCIA

La incidencia aumenta con la edad. Edad de comienzo de demencia senil: después de los 65 años. Edad de comienzo de la etapa presenil: antes de los 65 años. Curso: progresivo, estático, irreversible. Inicio brusco y curso estable: enfermedad neurológica. Inicio insidioso y lentamente progresivo: enfermedad degenerativa. Inicio y curso lento: tumores.

Rasgos comunes a todas las demencias:

Pérdida progresiva de la capacidad intelectual. Dificultades para recordar, tomar decisiones. Desarrollar razonamientos complejos. Realizar tareas de la vida diaria. Retener nueva información o adquirir nuevos destrezas:

DEMENCIA MULTIINFARTO (DIM)

Aparece cuando el aporte sanguíneo no llega a una determinada área del cerebro. Las células sufren un daño irreversible:

Causas apoplejías:

Endurecimiento de las arterias. Un residuo o embolo se desprende y es trasladado por la circulación sanguínea más pequeñas que riegan este órgano. Un vaso sanguíneo del cerebro se debilita y termina por romperse.

Datos sobre DIM:

Suele haber antecedentes de ictus transitorios (trastorno de conciencia, paresias, o pérdida de visión fugaz). La acumulación de lesiones termina por producir los síntomas de demencia. Algunas células son destruidas otras sufren un deterioro secuencial: por la escasez de riego sanguíneo, recuperación de celular permite recuperación funcional del cociente entre los distintos episodios. Un paciente sufre un deterioro secuencial episódico en lo que esta a punto de producirse una apoplejía, pero el aporte sanguíneo se recupera antes de producirse una lesión irreversible (ataques isquemicos transitorios) Función del lenguaje: movilidad en una mitad del cuerpo (transcurrido una corto periodo de tiempo el enfermo se recupera a su estado habitual).

REPERCUSIONES DE LA DIM:

Nivel de discapacidad: dependerá de la zona del cerebro lesionada por las apoplejías. Lesionado un 10% del cerebro; la persona tiene todas las posibilidades de desarrollar una DIM. Los problemas de memoria, aprendizaje y habla y lenguaje: consecuencia de lesiones que se producen en la corteza. Áreas subcorticales lesionadas: problemas menos evidentes (dificultades para realizar ciertas tareas de la vida diaria lentitud, alertagamiento general y pérdida memoria). Enfermedad con DIM. Mostrará problemas menos generales y difundidos en que en EA. Algunas aptitudes se mantienen íntegramente y se sentirán frustrados por sus dificultades y sufrirán arrebatos de intensa emoción.

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE LA DEMENCIA VASCULAR EN DSM-IV.

Deterioro de  la memoria. Una o más de las siguientes alteraciones cognitivas.

Afasia. Apraxia. Agnosia. Perturbación de las funciones ejecutivas (planificación, organización, abstracción).

Nota: Los puntos 1 y 2 son causas de deterioro significativo de las funciones sociales o profesionales y representan un declive significativo del nivel previo de autonomía.

Presencia de signos y síntomas focales neurológicos: Hiperreflexia. Ataxia. Debilidad. Pruebas indicadoras de enfermedad cerebrovascular: infarto múltiple que afecta al cortex. Déficit no aparecen exclusiones en el curso del delirio. Presión arterial elevada (HIPERTENSIÖN). Principal factor de riesgo para todo tipo de apoplejías. Otros problemas cardiovasculares. Más frecuentes en varones. La diabetes. Factores de riesgo típicos de enfermedades cardiovasculares (tabaquismo, obesidad, falta de ejercicio, dieta poco saludable). Antecedentes familiares cercanos que padezcan una enfermedad cardiovascular incrementan el riesgo de padecer dicha enfermedad y por consiguiente un DIM.

DIAGNÓSTICO:

Valorar antecedentes de apoplejía, hipertensión.

Aparición repentina de los problemas.

Rasgos neurológicos

Trastornos visuales. Dificultad para hablar. Debilidad de las extremidades.

Afectados en las imágenes de la tomografía computerizada cuando son de extensión suficiente.

TRATAMIENTO:

Orientado principalmente a prevenir nuevas apoplejías. En caso de hipertensión, la medicación oportuna para reducir la presión sanguínea. En caso de una enfermedad cardiovascular, recurrir al tratamiento adecuado. Administración antitrombociticos (aspirina) Diabetes, medidas dietéticas o farmacológicas para reducir el nivel de azúcar en sangre.

ENFERMEDAD DE PICK.

Enfermedad descubierta a principios de siglo, denominada así en honor a Arnold PICK.

Para lograr la confirmación del diagnóstico es necesaria la examinación del cerebro enfermo.

Algunas neuronas aparecen anormalmente grandes y con varios de los componentes celulares desorganizados.

Las células anormales se denominan cuerpos de PICK (rasgo característico de esta enfermedad).

Ciertas áreas del cerebro presentan aspecto encogido ( en su parte frontal)

Esta enfermedad destruye un gran número de células del cerebro.

SIGNOS Y SÍNTOMAS DE LA ENFERMEDAD DE PICK.

Pérdida progresiva de las facultades del enfermo. Problemas de memoria aparecen en una fase más tardía.

FASES INICIALES: Pérdida del juicio (la persona parece tonta o se pone a sí misma en situaciones peligrosas sin preocuparle su seguridad). Modales incorrectos (sin importarle lo que parezca aceptable o inaceptable en distintas ocasiones).Desinterés Por todo. Comportamiento repetitivo y estrafalario. Bulimia.

FASE INTERMEDIA: Problemas de habla, aumenta la dificultad para realizar ciertas tareas prácticas.

EPIDEMIOLOGÍA:

Más Frecuente en personas de 50 a 60 años y no suele darse en personas de edad más avanzada. La esperanza de vida se reduce (duración media de 7 años). Se sabe poco de sus causas o factores de riesgo o tratamiento. Puede ser diagnosticado correctamente en vida del enfermo por el aspecto del cerebro ( Scaner). Y presencia de ciertos rasgos característicos del comportamiento.

ENFERMEDAD DE BINSWANGER.

Encefalopatía Subcortical asteriosclerosa.

De desmielinización importante por la sustancia blanca subcortical y con ateromatosis de los vasos penetrantes.

DATOS:

Descubierta por Primera vez a finales del siglo XIX.

Sus efectos pueden detectarse mediante TAC.

Similar a la DIM.

Frecuentemente el paciente tiene antecedentes de hipertensión.

CAUSAS:

Vasos sanguíneos taponados y lesionados riegan las regiones más internas del cerebro. (La materia blanca frente a la materia gris, localizada en capas externas).

Puede que las lesiones irreversibles que hayan sufrido las estructuras cerebrales.

Existen análisis muy sencillos para determinar la presencia de esta enfermedad con carácter rutinario, este tipo de demencia tiene tratamiento efectivo.

NEUROSÍFILIS

ANTECEDENTES HISTÓRICOS DE LA ENFERMEDAD:

Surge a principio de siglo, la parálisis general de los alienados. Enfermedad más frecuente en los hospitales psiquiátricos. El paciente sufre un lapso de memoria. Problema de habla y otra serie de síntomas.

Frecuente entre los soldados y oficiales que volvían de las guerras napoleónicas ( no se debe al horror de la guerra).

En 1913 se aisló el virus causante de la sífilis ( enfermedad de transmisión sexual).

Poco después se demostró que la PGA representa la úlñtima fase de una sífilis no tratada, que podía aparecer 20 ó 40 años después de producirse la prima infección.

Con la penicilina la mayoria de los casos de sífilis no llegan nunca a evolucionar en PGA.

ENFERMEDAD DE CREUTZFEDT-JAKOB.

EPIDEMIOLOGÍA: Enfermedad muy poco frecuente ( afecta a menos de 1 persona en 1 millon), aparece antes de los 60 años de edad. Se ha demostrado que es transmitible pyues su etiología es vírica. El riesgo de transmisión por contacto de la vida diaria es insignificante.

OTRAS CARACTERÍSTICAS:

Afecta al cerebro: Aspecto esponjoso y destrucción de nuerunas y otras celulas cerebrales. Evolución en algunos casos: con Extrema rapidez (fallecimie4nto del paciente antes de los 18 meses). Tabmién el curso puede ser más lento, se sabe que han durado 15 años.

Hoy en día esta enfermedad es poco frecuente:

El virus puede destruirse por penicilina obteniéndose casi siempre una cierta mejora.

ENFERMEDAD DE PARKINSON.

Trastorno locomotor producido por una lesión que afexta al mesencéfalo que desempeña un papel esencial en el control de movimiento.

SÍNTOMAS:

Temblor incontrolable de las manos. Dificultad para iniciar una acción. Lentitud al caminar y rigidez. Habla ininteligible.

EVOLUCIÓN DE LA ENFERMEDAD:

En un principio las personas enfermas de parkinson aunque discapacitadas, no se consideran dementes (Su capacidad intelectual, su memoria, etc, parecían aparentemente intacta).

Hoy en día se sabe que una elevada proporción de las personas con EP padecen demencia.

No está claro si la demencia aparece a consecuencia del parkinson o aparece por casualidad.

Los enfermos de parkinson en la autopsia poseen placas de nódulos en el cerebro.

POSIBLES CAUSAS DE LA E.P.:

Medicamentos utilizados para el mantenimiento de la enfermedad son responsables de la confusión que sufre el enfermo.

La depresión frecuentemente puede contribuir a las dificultades de concentración.

Algunas personas que padecen otras formas de demencia desarrollan la EP en una fase posterior, el trastorno termina por afectar a los controles del movimiento localizados debajo de la corteza (habiendo dañado ya importantes áreas dentro de la propia corteza).

TRATAMIENTO:

Al ser una deficiencia química el tratamiento con un compuestos sustitutivo es el que se usa, el demoninado L_DOPA:. Este tratamiento puede curar la enfermedad, reduce los síntomas durante un cierto tiempo. Para conseguir el máximo beneficio de estos tratamientos la administración debe ser estrechamente controlada y vigilada.

DEMENCIA POR CUERPOS DE LEWY.

Presencia de deterioro cognitivo progresivo de magnitud suficiente con interferencia de funciones ocupacionales normales.

DIAGNÓSTICO: Dos de las características centrales:

Fluctuación de la capacidad cognitiva con variaciones importantes de atención y estado de alerta. Alucinaciones visuales recurrentes bien formadas ya detalladas. Características motoras espontáneas de Parkinsonismo.

SÍNTOMAS: Alteración DE la memoria, muy evidente en fases tardías. Déficit de atención. Déficit de habilidades fronto - subcorticales. Déficit de capacidad visual espacial.

CARACTERÍSTICAS:

Caídas repetitivas. Síncopes. Pérdida de conciencia transitoria. Sensibilidad neuroléptica Delirio sistematizado. Alucinaciones de otras modalidades.

DIAGNÓSTICO MENOS PROBABLE:

Enfermedad cerebrovascular. Evidencias de enfermedades orgánicas o de otras enfermedades cerebrales en exploración física y otros estudios que justifiquen los síntomas.

COREA DE HUNTINGTON.

PRINCIPAL CARACTERÍSTICA: Presencia de movimientos anormales. Las extremidades aparecen con movimientos incontrolados: discapacidad aparece en la fase3 tardía. N la primera fase tienen lugar mayores dificultades para alimentarse o vestirse. Produce frustración por su incapacidad para realizar hasta los movimientos más simples. La enfermedad está relacionada con la bajada de ciertas áreas del cerebro.

EDAD DE APARICIÓN: 35-40 años. La enfermedad tiene un condicionamiento genético muy elevado: herencia autosómica dominante (ser hijo de una persona afectada tiene el 50% de posibilidades de desarrollar a su vez la enfermedad).

EN LA ACTUALIDAD: Se están desarrollando pruebas de diagnóstico precoz para intentar identificar a los afectados antes de que aparezcan.

SÍNDROME DE WERNICKE- KORSAKOFF.

CONSIDERACIONES GENERALES: El consumo de alcohol excesivo durante más de 10 años ocasiona problemas de memoria, y de aprendizaje entre otros. (Se cree que estas dificultades son consecuencia de los problemas nutricionales propios de los alcohólicos crónicos).

Esta demencia se compone de 2 síndromes:

PSICOSIS DE KORSAKOFF: Síndrome amnésico fabulatorio. Existe pérdida de memoria (preservación de la memoria inmediata).

Fabulación para paliar el déficit: El sistema de la memoria en el cerebro sufre lesiones. Deficiencia de ciertas vitaminas. Se pierde la mayor parte de su capacidad para aprender nuevas cosas. El resto de sus aptitudes pueden mantenerse relativamente intactas.

ENCEFALOPATÍA DE WERNICKE:

Ataxia. Oftalmología externa y nistagmo. Situación urgente. Administración de tiamina (vitamina b1) y hospitalización.

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