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Capýtulo 3:

 Pérdida de peso. Mecanismos (1/2)

Mecanismos de la pérdida de peso después de un bypass Roux-en-Y

Aunque los mecanismos básicos responsables por causar las pérdidas de peso, luego de procedimientos de malabsorción o restrictivos son aparentes, cambios fisiológicos menos obvios puede que asimismo contribuyan al impacto profundo de RYBG en el peso del cuerpo y la homeostasis de la glucosa.

Para muchos, sin dudas, la restricción gástrica tiene un papel. Porque la capacidad gástrica reducida, después del RYBG, hace que los pacientes experimenten saciedad temprana y, por consecuencia, coman menos --- al menos --- por un tiempo.

Pero, si éste fuera el único mecanismo en juego, el sistema regulador de la homeostasis energética, forzaría a los pacientes a compensar con un incremento en la frecuencia del número de las comidas y a favorecer comidas que son densas en calorías para contrarrestar la pérdida masiva de peso.

¿Por qué esto no sucede? Es parte de esta ponencia.

Se cree que los pacientes que han sostenido RYBG experimentan una pérdida profunda de apetito.

Lo que --- de ser cierto --- no sabemos por qué ocurre.

Los niveles de las dos hormonas reconocidas que ejercen su influencia en la obesidad, la leptina y la insulina, decrecen --- como es de esperarse --- después de RYBG.

Pero, esas hormonas no son responsables por la reducción del hambre y la regulación del peso corporal a un nuevo nivel.

Alteraciones de hormonas intestinales se ha conjeturado que median esos efectos, pero las que han sido examinadas, la colestocistoquinina, la serotonina, y el péptido vasoactivo intestinal, no son afectadas por el bypass gástrico.

Se ha sugerido que un trastorno en la secreción de ghrelina puede que sea responsable, parcialmente, por la pérdida de apetito que acompaña RYBG, contribuyendo, de algún modo a la pérdida de peso.

Ghrelina es una hormona péptida que es la única conocida sustancia circulante con propiedades orexogénicas (que estimulan el apetito).

Los niveles endógenos de esta hormona aumentan antes de las comidas y disminuyen después de comer, en los seres humanos y otras especies.

Éstos y otros hallazgos soportan la hipótesis de que ghrelina estimula el hambre y contribuye al comienzo de la actividad de comer.

Otros datos asimismo implican a la ghrelina en la regulación a largo plazo del peso del cuerpo como un orexogénico potencial, homólogo al anorexogénico de la leptina.

La ghrelina estimula el apetito, la leptina indica la saciedad.

Entre las evidencias en soporte de este rol es la observación de que los niveles de ghrelina aumentan con la pérdida de peso resultante de numerosas causas, incluyendo la restricción calórica, la anorexia del cáncer, el ejercicio, los trastornos del comer, e insuficiencias del corazón, hígados y riñones.

La implicación siendo que un incremento en los niveles de ghrelina  puede que constituya una de las respuestas adaptivas a la pérdida de peso que caracteriza la homeostasis energética a largo plazo.

La ghrelina es producida principalmente por el estómago y, en un grado menor por el duodeno, que son las áreas afectadas por el RYBG. Lo que, para algunos, significa que esta cirugía perturba la regulación normal de la ghrelina.

Varios estudios han sido publicados hasta la fecha, sin que ninguno haya resuelto este acertijo, ya que muchos se contradicen entre sí.

Para no darse por vencidos en este aspecto tan importante de la acción de la ghrelina, algunos investigadores argumentan que, en algunos casos, diferencias sutiles en las técnicas quirúrgicas entre los cirujanos pueden influir los niveles de ghrelina en el posoperativo del RYBG.

De los resultados de los estudios, que, hasta la fecha han sido conducidos, parece ser que las pérdidas de peso de los pacientes que han sido sometidos a RYBG no dependen de un mecanismo periférico, como sería si la inactividad de la ghrelina fuera responsable para ello.

Por su parte, los dramáticos efectos antidiabéticos del RYBG pueden resumirse al bien conocido impacto que las pérdidas de peso tienen en la sensibilidad a la insulina por parte de los pacientes.

Asimismo, se ha reconocido que el hambre por sí misma influye de manera positiva en el control de la diabetes, porque las células ß del páncreas no son estimuladas.

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