Identifícate o Regístrate

Autor: Francisco Ramon Breijo Marquez
Curso: 5/5 (2 opiniones) |1352 alumnos|Fecha publicación: 09/09/2005

El Diagnóstico de CAD, se confirma con base en la historia clínica y el examen físico. El paciente con CAD es una persona gravemente enferma cuyos síntomas reflejan la hiperglicemia y el aumento de los ácidos grasos libres (Tabla No.1). Con frecuencia aparece dolor abdominal generalizado, anorexia, náuseas, vómito, letargo -estupor-sopor- coma ( valorar Escala de Glasgow) y taquicardia. Cuando el estado es de coma la respiración de Kussmaul (respiraciones profundas y rápidas)  es caracteristica ( aunque no patognomonica) y se presenta cuando el pH sanguíneo se encuentra entre 7.0 y 7.2.Cifras menores producen depresión respiratoria, paro cardio-respiratorio y muerte subsiguiente.

(Representación esquematica de la Respiración de Kussmaul)

 

ALTERACIÓN DE LA CONCIENCIA
 CONFUSIÓN/SOPOR.
 
- Es incapaz de pensar con la claridad y rapidez habitual.
 
- Puede presentar alternancia de periodos de irritabilidad y excitación a otros periodos de ligera somnolencia.
 
ESTUPOR.
 
- En este estado la capacidad mental y física se hallan reducidos al mínimo.
 
- El paciente se despierta solo con estímulos vigorosos y repetitivos y las respuestas son lentas e incoherentes.
 
 COMA.
 
- Aparece como dormido y es incapaz de sentir o despertarse, puede responder a estímulos.
 
- En estados mas profundos no se obtiene ningún tipo de respuesta al dolor y los reflejos CORNEAL, PUPILAR, FARINGEO, OSTEOTENDINOSO, puede llegar a desaparecer.
 
- Por ultimo si el trastorno progresa, llegamos a un estado sin actividad de la corteza cerebral ni del tronco encefálico y la respiración se mantiene por métodos artificiales.
 
CAUSAS
 
Las distintas causas de coma pueden dividirse en dos grandes grupos:
 
1. NEUROLÓGICAS:
 
A) Lesiones supratentoriales.
 
B) Lesiones infratentoriales.
 
2. TOXICOMETABÓLICAS.
 
A) Encefalopatías metabólicas.
B) Encefalopatías hipóxicas.
C) Tóxicos.
D) Físicos.
 
CAUSAS NEUROLÓGICAS DE COMA.
 
LESIONES SUPRATENTORIALES
 
LESIONES INFRATENTORIALES
 
LESIONES NEUROLÓGICAS DIFUSAS
 
- Hemorragia cerebral.
- Infarto cerebral extenso.
- Hematoma subdural.
- Hematoma epidural.
- Tumores cerebrales.
- Absceso cerebral.
- Hemorragia cerebelosa o protuberancia.
- Tumor cerebeloso.
- Infarto cerebeloso.
- Absceso cerebeloso
- Meningitis.
- Encefalitis.
- Epilepsia.
 
CAUSAS TÓXICO-METABÓLICAS DE COMA.
 
ENCEFALOPATIAS METABÓLICAS
 
ENCEFALOPATIA HIPÓXICA.
 
TÓXICAS.
 
FÍSICAS
 
- Hipoglucemia.
- Cetoacidosis diabética.
- Coma hiperosmolar.
- Uremia.
- Encefalopatía hepática.
- Alteraciones Hidro-Electrolíticas.
- Mixedema.
- Hipocalcemia.
- Insuficiencia cardiaca congestiva.
- Insuficiencia respiratoria crónica.
- Anemia severa.
- Encefalopatía hipertensiva.
- Anoxia severa.
- Metales pesados.
- Monóxido de carbono.
- Fármacos.
- Alcohol.
- Hipotermia.
- Golpe de calor.
 
CARENCIALES
 
- Encefalopatía de WERNICKE
 
VALORACIÓN
 
COMA Y TRASTORNOS DE CONCIENCIA
 
VALORACIÓN DE LA POSIBLE ETIOLOGÍA
 
1) Ananmesis.
 
Recoger información de familiares, testigos y a veces del propio enfermo:
 
* Historia de traumatismos craneales recientes.
* Una historia de cefaleas previas podría orientar hacia una masa expansiva intracraneal.
* Toxicómano (sobredosis)
* Ingesta de alcohol o fármacos (sedantes e hipnóticos).
* Sintomatología neurológica previa
 
2) Precisar la forma de inicio del cuadro:
* Forma de inicio brusca (hemorragias, embolias cerebrales, intoxicación etc.)
* .Forma de inicio progresiva (trombosis cerebral, encefalopatía hepática, encefalopatía urémica).
 
3) Conocer la existencia de enfermedades asociadas.
* Pacientes diabéticos.
* Antecedentes de hipertensión arterial (hemorragia cerebral, encefalopatía hipertensiva).
* Cardiopatías (trombosis cerebral)
* Procesos febriles (meningitis, absceso cerebral, sepsis).
* Antecedentes de hepatopatías (encefalopatía hepática).
 
VALORACIÓN INICIAL
 
En los casos, en la cual el paciente llega al hospital en estado de coma y no hay información de la etiología de dicho coma se seguirá la siguiente valoración:
 
Se valorará:
 
- Vías aéreas, respiración y circulación.
- Estado de columna cervical.
- Estado neurológico.
- Nivel de conciencia.
- Respuestas pupilares.
- Respuesta motora.
- Signos meníngeos y reflejos.
 
1) Vías aéreas
 
- La obstrucción de las vías aéreas es común en individuos en situación de urgencia del sistema nervioso central.
- La oclusión de la vía respiratoria en un sujeto con lesión craneoencefálica puede depender de las secreciones , sangre, prótesis dentales y lesión en boca, faringe y traquea.
 
2) Respiración
 
- Observar la presencia o ausencia de respiraciones (de no respirar comenzar maniobras de reanimación cardiopulmonar).
- Evaluar la frecuencia, características y profundidad.
- Observar las alteraciones de las respiraciones que son comunes en sujetos inconscientes. Los tipos de respiración mas habituales son: respiración de Cheyne- Stokes,  respiración de Kusmaull, hiperventilación neurógena, respiración apneutica y respiración ataxica
 
a) La respiración de Kussmaul esta presente en la diabetes.
b) La respiración de Cheyne Stokes esta presente en comas metabólicos o tóxicos.
c) La respiración Apneusica por infarto cerebral o hemorragia.
d) La respiración superficial e irregular se produce por depresión respiratoria.
 
 
- Auscultación pulmonar que puede sugerir enfermedades pulmonares, neumotórax, hemotórax, etc.
- Observar las respiraciones de un paciente politraumatizado, dada la posibilidad de que haya sufrido algún traumatismo del tórax o de vías respiratorias (fractura de costillas (con o sin Volet), esternón, derrame pleural, etc.).
 
3) Circulación. (Valoración de la TA, FC,) y temperatura.
 
- Revisar pulsos, FC, TA. Si el paciente muestra signos de Shock actuar rápidamente. Las causas pueden ser por hemorragia interna, gasto cardiaco disminuido, por problemas cardiovasculares como el IAM , intoxicaciones, sepsis etc.
 
- Puede haber signos de bajo gasto cardiaco y ocasionar hipoxia extrema y ocasionar coma.
- Si se identificara bradicardia e hipertensión sistólica con ensanchamiento de la presión diferencial puede denotar daño cerebral con hipertensión intracraneal.
- La hipertensión arterial nos sugiere hemorragia cerebral, encefalopatía hipertensiva.
- La hipotensión nos sugiere coma diabético, intoxicación alcohólica, intoxicación barbitúrica, hemorragia interna, sepsis.
- Hipotermia nos sugiere coma etílico, barbitúrico, hipoglucemia, insuficiencia cardiorrespiratoria.
- Comprobar la temperatura, una temperatura alta, cefalea y rigidez de nuca puede indicar meningitis u absceso cerebral.
 
4) Estado neurológico.
 
4.1) NIVEL DE CONCIENCIA.
 
El paciente con lesión cerebral, traumatismo craneoencefálico, trastornos metabólicos, etc. Pueden presentar alteraciones del nivel de conciencia, se debe comprobar:
- Ver escala de Glasgow del coma (apertura de ojos, respuesta verbal, respuesta motora).
- Despierto, alerta y orientado (capaz de mantener una conversación)
- Responde a estímulos verbales y/o dolorosos.
- Somnoliento aletargado, como si durmiera (capaz de responder a ordenes si se estimula)
- Desorientado y en estado de estupor.
- Comatoso (incapaz de responder a estímulos verbales o dolorosos).
 
Para conocer inmediatamente el nivel de conciencia:
- Comenzar la exploración midiendo la capacidad del paciente de responder al estimulo verbal. Utilizar órdenes sencillas como (cierre los ojos, saque la lengua).
- Valorar el estado de orientación en cuanto a lugar y tiempo
- Valorar la memoria ¿como se llama?, ¿tiene hijos?
- Si no reacciona a la voz normal grite y si no mida la respuesta con estímulos dolorosos (fricción en zona esternal, presión en zona suborbitaria etc.).
 
Un paciente con HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL puede presentar:
 
- Alteraciones del nivel de conciencia (inquietud, confusión, irritabilidad, letárgica, cambios de personalidad e incluso coma).
- Cefalea intensa, perturbaciones visuales (visión borrosa, visión doble, fotofobia).
- Bradicardia e hipertensión sistólica con ensanchamiento de la presión diferencial.
- Cambios en los patrones respiratorios.
 
4.2) RESPUESTA MOTORA
 
Valorar la respuesta motora:
 
- Ausencia de movimientos (respuesta flácida )
- Flexión anormal (postura de decorticación) donde el tallo cerebral esta intacto.
- Extensión anormal (postura de descerebración) donde hay lesión del tallo cerebral
- Si el individuo esta en coma superficial reacciona con retirada del miembro a un estimulo doloroso.
- Estudiar ambos lados del cuerpo, cualquier respuesta asimétrica sugiere disfunción estructural del cerebro.
- Valorar hemiparesia de cara (labios, párpado caído), brazos , piernas que denote accidente cerebro vascular.
- También identificar cualquier tipo de parestesia, perdida de sensibilidad y dolor en el cuello y columna que denote lesión de medula espinal.
 
4.3) RESPUESTAS PUPILARES.
 
- Las anormalidades en el diámetro y reacción pupilares puede auxiliar el sitio de una lesión cerebral.
- Medir el diámetro y reacciones pupilares y comprobar si hay constricción o dilatación de las pupilas y si reaccionan rápidamente a la luz o lentamente o son arrefléxicas.
- La hemorragia epidural ocasiona dilatación y fijeza de la pupila por lo regular en el lado del hemisferio en el cual ocurrió la hemorragia.
- La anoxia o isquemia cerebral producen pupilas dilatadas y fijas.
- Los anticolinérgicos producen pupilas dilatadas y fijas.
- Los simpaticomiméticos (adrenalina, dopamina, etc.) producen pupilas dilatadas y reactivas
- Dosis excesivas de narcóticos ocasionan fijeza y miosis intensa.
 
4.4) SIGNOS MENÍNGEOS Y REFLEJOS.
 
- SIGNO DE BRUDZINSKI: para valorar la irritación meníngea el paciente en decúbito supino flexiona las rodillas para evitar el dolor cuando se le flexiona el cuello.
- SIGNO DE KERNING: para valorar la irritación meníngea el paciente en decúbito supino con las caderas flexionadas es incapaz de extender las rodillas sin dolor.
- RIGIDEZ DE NUCA: rigidez de cuello.
- REFLEJO ÓCULO CEFALICO: Si no hay lesión cervical, realizar maniobra para revisar el reflejo oculo cefálico, consiste en girar con rapidez la cabeza a un lado, los pacientes sin lesión, desplazaran los ojos al lado contrario al giro. La ausencia o asimetría del movimiento ocular denota disfunción del tallo encefálico (salvo con barbitúricos que anulan el reflejo).
- REFLEJO CORNEAL: mantener los párpados abiertos y tocar la cornea con la punta de una gasa.
- REFLEJO FARINGEO: tocar la parte posterior de la faringe con una torundita de algodón verificando si presenta nauseas
- SIGNO DE BABINSKI: Si flexiona el dedo gordo hacia arriba y los otros hacia fuera, es positivo.

LABORATORIO en CETOACIDOSIS DIABETICA

Glicemia: es superior a 200 mg/dl.( En la mayoria de los casos la glicemia capilar "al azar" es superior a 600 mg/dl)

Gases arteriales: el análisis de los gases sanguíneos arteriales son esenciales para la determinación de la presión parcial del bióxido de carbono (Pa CO2), del pH arterial, y del ion bicarbonato ya que el tratamiento subsecuente puede ser modificado de acuerdo al resultado de estos exámenes.

Cetonuria: es fuertemente positiva

Electrolitos séricos: existe hiponatremia y depleción de potasio aunque puede encontrarse normal o elevado por la acidosis metabólica.

OTROS EXAMENES:
Existe elevación del hematocrito, leucocitosis, hiperuricemia e hiperosmolaridad.
Se debe buscar cuidadosamente cualquier indicio de infección (uroanálisis y radiografía del tórax).MONITORIZACIÓN continua de EKG, TA, Oximetria, Constantes vitales.

Diagnóstico diferencial	UNIDAD
Varios estados metabólicos pueden simular una diabetes mellitus descompensada  (CETOACIDOSIS DIABETICA):

Recibe nuestras novedades

Recibir

Al presionar "Recibir" estás dándote de alta y aceptas las condiciones legales de mailxmail