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El cerebro como ecosistema

Autor: Felix Larocca
Curso:
10/10 (1 opiniýn) |47 alumnos|Fecha publicaciýn: 27/07/2011
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Capýtulo 4:

 Causas de la depresión

Ahora dedicaremos un espacio a las causas de las depresiones

Las causas de los trastornos afectivos

Las causas de los trastornos emocionales son claramente multifacéticas y, como las del cáncer, hasta ahora, poco entendidas.

Los varios tipos de enfermedades mentales deben su origen a varios tipos de anormalidades en el cerebro, incluyendo la pérdida de células y tejido nerviosos, y excesos o déficits de transmisión química entre las neuronas.

La tendencia para desarrollar estos problemas puede correr en familias y ser, por lo tanto, hereditarias.

Ya que la depresión es tan prevalente en la población general, ésta ha recibido mucha atención por parte de los investigadores.

Causas aceptadas para los trastornos afectivos

  • Factores neuroquímicos

Las investigaciones científicas con los fármacos antidepresivos condujeron a la formulación de la ‘hipótesis de las catecolaminas’.

Esta hipótesis, expresada en su forma más simple, asumía que la depresión era un estado resultante de una deficiencia de la noradrenalina (o norepinefrina), en uno de los mayores sistemas de las catecolaminas cerebrales.

Esta teoría recibió mucho soporte a medida que los mecanismos de acción de los nuevos antidepresivos se esclarecían.

Ambos tipos de fármacos, los antidepresivos tricíclicos y los inhibidores de la monoaminoxidasa (MAOI) tienden a incrementar la cantidad de noradrenalina dis­po­nible en el cerebro, aunque sus modos de acción son diferentes.

Los MAOI bloquean la acción de la monoaminoxidasa, de esta manera previenen que la noradrenalina sea eliminada, aumentando, como resultado, la cantidad disponible de esta hormona para la neurotransmisión.

Los tricíclicos actúan previniendo que la noradrenalina, presente en la hendidura sináptica, sea retornada a la neurona transmisora, incrementando la cantidad de no­radrenalina disponible para transferencia y estímulo.

La prueba conocida como la excreción de 3-metoxi-4-hidroxifenil-etilenglicol (MHPG) suministra soporte a esta hipótesis.

La hipótesis de las catecolaminas fue suplementada por otra, ‘la hipótesis de la serotonina’.

La serotonina, como bien sabemos, es asimismo un neurotransmisor de orden mayor que opera en el sistema nervioso central (SNC).

Los tricíclicos aumentan la cantidad de serotonina disponible en la sinapsis previniendo la reabsorción, similar a su acción con la noradrenalina. La prueba de la ex­creción de 5-HIAA (ácido 5-hidroxiindolacético) lo confirma.

Estas dos hipótesis se aúnan para sugerir la posibilidad de que pueda que haya dos subtipos de enfermedades depresivas:

Una, debida a una deficiencia de noradrenalina y la otra a una deficiencia de serotonina en el cerebro. Esta posibilidad es soportada por el hecho de que algunos antidepresivos trabajan primordialmente aumentando la transmisión de la nora­drenalina mientras que otros lo hacen aumentando la transmisión de la seroto­nina.

La teoría de las catecolaminas de la depresión fue, hace algún tiempo, suplementada con una hipótesis ancilar sugiriendo que los pacientes maníacos tenían una cantidad excesiva de noradrenalina en el cerebro. Hipótesis que no fue corroborada por ninguna investigación. Los pacientes maníacos no producen cantidades mayo­res de metabolitos de las catecolaminas ni en la orina ni en liquido cefalorraquí­deo.

  • Anormalidades neuroendocrinas

Muchos pacientes deprimidos exhiben anormalidades endócrinas. Ellos producen cantidades considerables de cortisol, pareciendo incapaces de reducir estos niveles de la ‘hormona del estrés’ cuando reciben la dexametasona.

Los investigadores también han observado otros tipos de deficiencias en la modulación endócrina del cortisol y en la secreción misma de esta hormona.

Algunos científicos han notado que muchos pacientes deprimidos fallan la prueba de la ‘tolerancia a la insulina’, y la de la descarga de la hormona liberadora de la corticotropina (TRH).

El patrón de esta anormalidad sugiere que los efectos mismos no residen en los órganos intencionados, como son las glándulas adrenales y el tiroides, o aún la glándula pituitaria misma.

Más probablemente, estas actividades se encuentran al nivel del hipotálamo, o, a niveles aún más complejos.

Mensajes enviados desde otras partes del cerebro al hipotálamo generalmente utilizan el sistema norepinefrínico. De igual manera, la dopamina y la norepinefrina son los neurotransmisores usados por el hipotálamo para comunicarse con la glándula pituitaria.

Entonces, es enteramente posible que todas las anomalías glandulares en la depresión puedan ser explicadas por medio de la hipótesis de las catecolaminas. Esto es decir, que pacientes deprimidos sufren de un defecto en la transmisión de la norepinefrina que afecta su habilidad de regular la secreción de todo tipo de hor­monas. Lo que, es, sin duda, una sobre-simplificación.

  • Factores genéticos

Los trastornos afectivos tienden a ocurrir en familias.

La frecuencia entre parientes es, igualmente, mucho mayor que lo que ocurre por chance.

La frecuencia de los trastornos depresivos para familiares femeninos y para los gemelos idénticos puede llegar hasta un 60 por ciento.

  • Factores sociales y del entorno

Una falta sustancial ingénita de flexibilidad emocional puede ser un factor que predispone, aunque no sea esencial, en el desarrollo de los problemas afectivos.

Los factores del entorno o sociales que desencadenan el desarrollo de la depresión pueden ser físicos (enfermedades), o psicológicos (estrés). Este último es un modelo que, aunque no sustanciado, es aceptado por muchos investigadores.

Ahora, exploraremos los factores biológicos que se creen esenciales para la producción de los trastornos afectivos.

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