Paniculopatía Edemato-Fibroesclerótica

DEFINICION

La Paniculopatía Edemato-Fibro Esclerótica (P.E.F.E.) mejor conocida como "celulitis" es considerada como una enfermedad que modifica la textura de los tejidos subcutáneos superficiales. Se caracteriza  por una microangiopatía  de la hipodermis cuya evolución comienza con una fase edematosa, continúa con una edematofibrosa, le sigue una fibro-esclerótica y finaliza con una esclerótica que invade el tejido graso. Solo a ésta  última etapa puede denominarse lipoesclerosis.

Estudios han demostrado que el  estasis  capilar-venular de los microvasos del tejido conectivo subcutáneo, son los responsables  de un aumento de permeabilidad  con formación de edema periadipocitario, con posterior daño celular y fibrosis.
 
FACTORES PREDISPONENTES, DETERMINANTES Y DESENCADENANTES

FACTORES PREDISPONENTES
Son los que están relacionados principalmente con la herencia y los constitucionales (Trastornos circulatorios, Trastornos de postura)

FACTORES DETERMINANTES
Son aquellos que agravan el cuadro de base, como los endócrinos (pubertad, posparto, menopausia, hiperestrogerismo, hiperinsulinismo, hipotiroidismo), los neurovegetativos y la insuficiencia veno-linfática.

FACTORES DESENCADENANTES
Tienen que ver con los errores de comportamiento y la carencia de hábitos  higiénicos -dietéticos, como la alimentación desequilibrada, sedentarismo, tabaquismo y alteraciones posturales entre otros.

ESTADIOS

Estadío I      o fase edematosa
Estadío II    o fase edematofibrosa
Estadío III   o fase fibroesclerótica
Estadío IV   o fase esclerótica
 
Estadío I: Fase edematosa: Es la fase subclínica  en la que se encuentran pocos signos. Histológicamente encontramos estasis circulatorio venoso y linfático, que provoca edema intersticial interadipositario, y alteración del equilibrio hemodinámico, lo que conlleva a un discreto edema, provocando pesadez de piernas, pastosidad aumentada, elasticidad disminuida y áreas hipotérmicas. Esta fase es reversible. 

Estadío II: Fase edematofibrosa: Se agudiza el desequilibrio hemodinámico, con salida del suero desde los capilares al tejido subcutáneo. Este edema empuja las fibras conjuntivas, rechazando también los elementos nerviosos, lo cual puede producir un cierto dolor. Debido a las alteraciones microcirculatorias, aparece como respuesta tisular hiperplasia e hipertrofia de las fibras reticulares pericapilares y periadipocitarias
Se observa mayor pastosidad de la piel, disminución de la elasticidad de la misma, así como presencia de edema maleolar. Esta fase también es reversible.

Estadío III: Fase fibroesclerótica: Histológicamente, observamos que las fibras reticulares reaccionan volviéndose precolágenas,  se hinchan y existe un aumento de los mucopolisacáridos; dando por comenzado el proceso de alteraciones estructurales con la formación de semicápsulas que envuelven a grupos de adipocitos, formándose el micromódulo. Todo esto produce una degeneración del colágeno que formará ahora bloques amorfos, perdiendo su estructura y provocando aprisionamiento de los adipositos llenos de triglicéridos y produciendo el aspecto clínico y visual de "piel de naranja". Aparece el dolor ante la palpación profunda. La piel presenta un aspecto más pálido, hipotermia debido a la insuficiente circulación. Se palpan nódulos, hay edema y constante sensación de piernas cansadas. En esta fase se hace más difícilmente reversible.

Estadío IV: Fase Esclerótica: Se produce una alteración nutricional de los elementos del tejido conjuntivo debido a la compresión de vasos y nervios. Histológicamente las fibras colágenas neoformadas se espesan y constituyen la primera fase de la esclerosis conectiva. Se produce la fusión de los micronódulos  en macronódulos circundados por una cápsula única esclerohialina. Clínicamente estos macronódulos son visibles y se manifiesta  lipoedema en las zonas afectadas. La presión es tal que es definitiva la compresión de vasos y terminaciones nerviosas produciendo dolor provocado y algunas veces espontáneo. Los cambios tróficos son irreversibles.